Proyecto Ramsay 2016. Técnica de termometría espectroscopica por resonancia magnética

[trastevere]

El Dr. Jarred Younger (Universidad de Alabama en Birmingham) proporcionó recientemente una Iniciativa ME / CFS (SMCI) con una actualización del progreso del proyecto Ramsay 2016 Research Team 1. El Dr. Younger está utilizando una técnica de termometría espectroscópica por resonancia magnética (MRSt) para evaluar la temperatura absoluta en todo el cerebro. Su objetivo es describir los procesos inflamatorios en funcionamiento en el cerebro de individuos con EM / SFC. En la siguiente entrevista, reflexiona sobre lo que lo motivó a estudiar la neuroinflamación en EM / SFC y cómo las becas piloto como el Premio Ramsay pueden reactivar líneas de investigación prometedoras.

https://solvecfs.org/2016-ramsay-resear ... -1-update/


Actualización de la investigación del Dr. Younger

"Estamos probando la hipótesis de que la fatiga ME / CFS se debe a la inflamación del cerebro. Para probar esa hipótesis, estamos utilizando un tipo de resonancia magnética llamada imágenes por resonancia magnética espectroscópica (MRSI). Esta técnica nos permite recopilar imágenes en 3D del cerebro completo de varios marcadores que se elevan con la inflamación del cerebro. Podemos medir el mioinositol y la colina, que aumentan cuando se activan las células inmunes del cerebro y el lactato, que aumenta durante la inflamación cerebral más severa. La siguiente imagen muestra un ejemplo de un participante ME / CFS, donde podemos ver una posible inflamación cerca de la parte frontal del cerebro.

En cada cuadro (o voxel), obtenemos un diagrama como el siguiente, que nos permite calcular la concentración de los marcadores de inflamación. Obtenemos más de 4000 de estas parcelas, configuradas como una cuadrícula, sobre todo el cerebro.

Esta técnica también nos permite calcular la temperatura real en todo el cerebro. Creemos que la temperatura del cerebro puede ser un marcador de inflamación, al igual que la fiebre es un signo de infección o inflamación en el cuerpo. A continuación se muestra un ejemplo de participante donde podemos ver que el cerebro está más frío cerca del exterior y se calienta más cerca del centro del cerebro. En ME / CFS, predecimos que la temperatura del cerebro será mayor que en controles sanos porque el aumento de la inflamación genera más calor.

Mientras todavía estamos recopilando datos, ya estamos viendo algunos resultados interesantes. Debemos ser cautelosos al discutir lo que estamos encontrando, porque la historia puede cambiar a medida que corremos más personas. Pero a partir de ahora, vemos que las personas con EM / SFC parecen tener elevado mioinositol y tal vez lactato en gran parte de su cerebro, lo que indica procesos inflamatorios. También estamos observando una temperatura cerebral elevada en las profundidades del cerebro de los participantes en EM / SFC, en áreas donde se incrementa el mioinositol. Una de estas regiones es el caudado, que podría tener conexiones importantes con la fatiga. Es importante tener en cuenta que no hemos visto ningún signo de daño neuronal. Hay un marcador de salud neuronal llamado N-acetilaspartato que fue el mismo entre ME / CFS y controles sanos.



Preguntas y respuestas con el Dr. Younger


¿Cuál fue un momento decisivo en su investigación anterior y cómo es aplicable a su estudio actual de neuroinflamación en EM / SFC?
El primer estudio ME / CFS que realicé fue en 2011. Fue financiado por una subvención inicial del Instituto de Inmunidad, Trasplantes e Infección de Stanford, que fue diseñado para traer nuevos investigadores a la investigación ME / CFS. Quería saber si había una asociación entre los marcadores inflamatorios de base sanguínea y los cambios diarios en la gravedad de la fatiga. Aunque presenté la hipótesis de una asociación, todavía estaba sorprendido de los resultados que mostraban marcadores sanguíneos estrechamente seguidos de fatiga. Los resultados de ese estudio fueron fundamentales para mi carrera de investigación porque me orientaron hacia la inflamación y la neuroinflamación en EM / SFC. Esa subvención piloto se ha convertido en una gran subvención de NIH de 5 años que es una parte importante de mi trabajo. Hubiera sido muy difícil para mí irrumpir en el área de la investigación ME / CFS si esa concesión de semilla no estaba disponible. Asi que,

¿Cómo podría la termometría espectroscópica de resonancia magnética (MRSt) proporcionar una visión mecanicista de la enfermedad?
MRS es una herramienta de imagen realmente impresionante porque nos permite medir la química del cerebro de una manera completamente no invasiva. No hay sondeos insertados, y no tenemos que inyectarles nada a los participantes. Y podemos recopilar todos los datos en 20 minutos. Usamos esta técnica para obtener muchos indicadores de la fisiopatología de EM / SFC simultáneamente. Uno de esos indicadores es la temperatura del cerebro. Las personas usan rutinariamente la temperatura corporal para evaluar si hay infección o inflamación, y creemos que el mismo principio puede aplicarse al cerebro. La inflamación requiere más gasto metabólico, lo que aumenta el calor que se puede acumular en el cerebro. Entonces, si vemos una temperatura alta del cerebro, podemos concluir que hay procesos inflamatorios en funcionamiento. También hacemos una exploración separada del flujo sanguíneo para asegurarnos de que las temperaturas elevadas no se deben a una circulación sanguínea inadecuada. Si podemos identificar la neuroinflamación como un factor en muchos casos de EM / SFC, se abrirán nuevas posibilidades de tratamiento.

Está investigando cinco hipótesis relacionadas con la temperatura del cerebro como medida indirecta de la neuroinflamación en EM / SFC, incluido un gradiente biológico con gravedad de la enfermedad. ¿Cómo la evidencia de una asociación entre la gravedad y el aumento de la temperatura del cerebro fortalece el caso de MRSt como un método de diagnóstico?
Si bien no es esencial, es mejor cuando el biomarcador se correlaciona con la gravedad del síntoma. Es simplemente más convincente si una persona con EM / SFC leve tiene una temperatura cerebral ligeramente elevada, mientras que una persona con EM / SFC grave tiene una temperatura significativamente elevada. Una asociación también permitiría usar la temperatura como resultado en los ensayos clínicos; esperaríamos un tratamiento eficaz para bajar la temperatura del cerebro.

¿Qué pasos tomó para reunir un grupo de estudio de pacientes bien caracterizado y por qué es esto importante en el proceso experimental?
La caracterización adecuada del grupo ME / CFS es fundamental para el éxito del proyecto. La fatiga es el síntoma más general que tienen los humanos, y hay docenas de condiciones médicas que pueden causar que alguien se sienta profundamente fatigado. Por lo tanto, es fundamental descartar enfermedades como la diabetes, la insuficiencia suprarrenal, el hipotiroidismo, la anemia y las infecciones agudas que pueden confundirse con EM / SFC. Llevamos a cabo una gran cantidad de análisis de sangre en nuestros participantes para descartar la mayor cantidad posible de razones alternativas para la fatiga. La mayoría de las personas con fatiga no logran pasar nuestro proceso de evaluación, y con frecuencia descubrimos afecciones médicas que el paciente no sabía que tenían.

¿Cómo ha evolucionado el espacio ME / CFS en general, y qué ves para su futuro?
Desde mi punto de vista, las cosas se están moviendo en la dirección correcta, pero no tan rápido como nos gustaría. ME / CFS se está convirtiendo cada vez más en un área de investigación "aceptada", y cada vez más investigadores se sienten atraídos por el área. Existe una comunidad de defensa más fuerte, más dinero para la investigación y una mayor atención del CDC y los NIH. También hay más compañías que intentan ser las primeras en obtener un tratamiento aprobado por la FDA en el mercado. Todos estos desarrollos significan un entorno más sustentable para que los investigadores dediquen sus carreras al EM / SFC (lo que hubiera sido extremadamente arriesgado hace unos años). Lo que también veo son hallazgos de una variedad de laboratorios que convergen en historias comunes. El creciente acuerdo de que hay al menos 3 subgrupos ME / CFS importantes es un desarrollo importante, mientras miramos la condición de maneras cada vez más sofisticadas. Financiadores, agencias gubernamentales e investigadores ahora están haciendo preguntas serias sobre cómo nos aseguramos de que estamos realizando estudios de la mejor manera posible, lo que mejora la calidad de la ciencia. Hemos alcanzado la etapa en que los descubrimientos críticos ahora son posibles.

Creo que lo que sucederá en los próximos años es que un grupo produzca una herramienta de diagnóstico objetiva y replicable para un gran subgrupo de pacientes con EM / SFC. Una vez que ese primer subgrupo se ha definido y verificado, podemos comenzar a clasificar más rápidamente a los pacientes restantes en subgrupos. Esos subgrupos se definirán por fisiopatología, lo que significa que la dirección del tratamiento estará claramente indicada. Me entusiasmaría si pudiéramos clasificar al menos al 60% de los pacientes con EM / SFC en los próximos cinco años. Sé que suena lento, pero realmente creo que la mejor manera de terminar con ME / CFS es definir metódicamente cada subgrupo. Y una vez que los subgrupos estén claramente definidos, los tratamientos efectivos llegarán mucho más rápido.

La financiación del Premio SMCI Ramsay ha sido una inversión útil en su trabajo?
Absolutamente. Este estudio piloto no se hubiera llevado a cabo sin el premio Ramsay. La importancia de estos premios es que financian ideas tempranas que tienen el potencial de cambiar la ciencia y la medicina. Es muy difícil obtener estos primeros estudios financiados por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y otras grandes agencias federales. Pero poder recopilar datos preliminares convincentes del premio Ramsay nos coloca en una posición mucho mejor para obtener una gran subvención NIH. Presentamos una solicitud de subvención al NIH en febrero de este año, y los datos del premio Ramsay fueron la pieza central de esa aplicación. Entonces, veo estos premios como críticos para comenzar nuevas líneas de investigación.

[coco]

Gracias.

¿Qué 3 subgrupos son?

[trastevere]

Eso me pregunto yo tambien Coco , creo que no lo nombra o mi estado lechugil no lo acaba de entender.

En principio pense que se refieria a la gravedad de la enfermedad ( leve , medio y grave) por lo que menciona de que en funcion de la temperatura se podria clasificar la gravedad de la enfermedad. Que si la temperatura es ligeramente elevada estariamos ante un caso leve... Y asi clasificarian.

Pero no tiene pies ni cabeza, va a ser que esto no es, a ver si alguien mas iluminado nos dice algo...

Un saludo

[Klass]

Mil gracias por el aporte @trastevere, buenísimo, como siempre.

Estoy investigando el tema de los grupos para este señor y he encontrado una respuesta de él en una entrevista del año 2016 en el que cita dos grandes subgrupos (traducción automática):

SFC, respuestas inmunes, infecciones y toxinas
Pregunta: Entonces, ¿cree que alguien con SFC tiene más de un problema con el sistema inmunológico o más, digamos, un problema desencadenante? Infección, toxina o lo que sea que lo esté causando. Una vez más, porque alguien puede tener una infección y no montar una respuesta inmune. ¿Qué es mejor en realidad? Alguien está montando una respuesta inmune e intentando deshacerse de ella; quiero decir que supongo que depende de la situación. Pero, ¿cuál es el problema más grande aquí?
JY: Creo que, en última instancia, cuando descubramos todos los ME / CFS, los llamaremos cosas diferentes y los pondremos en diferentes direcciones. Habrá un subconjunto, un subconjunto grande, que tiene infecciones latentes, de nivel bajo a moderado, viral o bacteriano. Y la clave allí será erradicar ese virus, erradicar esa bacteria, erradicar ese gatillo. Eso va a ser un gran grupo. Habrá otro gran grupo que tuvo e infección, tal vez tenían la enfermedad de Lyme o algo así, y esa bacteria o ese virus se ha ido pero dañó la respuesta del sistema inmune. Básicamente hipersensibilizó esa respuesta. Y sabemos por los modelos de ciencia básica que es posible. Si golpea el sistema inmunitario con una serie de infecciones o una infección importante, puede cebar permanentemente la microglía para que se vuelva hipersensible. Así que creo que otro grupo: su sistema inmunológico se ha sensibilizado y ahora ya no hay una bacteria o un virus para combatir. En ese caso, queremos disminuir la inflamación desregulada. Y eso no los lastimará porque no hay virus o bacterias para combatir. Entonces, van a ser ambos. No sé las proporciones de uno para el otro. Creo que ambos grupos serán grandes. Enfoques de tratamiento completamente diferentes.
(Yo): Esa es una respuesta realmente inteligente.

La entrevista completa en el siguiente enlace (no puedo traducirla entera y pegarla con el móvil, disculpadme):

https://www.selfhacked.com/blog/dr-jare ... d-fatigue/

¿Qué os parece? ¿Podrían ser estos dos de los tres grandes subgrupos de los que habla ahora? ¿Explicaría el por qué de que algunos enfermos respondan a los antibióticos y a los antivirales y otros respondan tan bien al LDI, por ejemplo?

*he editado el año de la entrevista y las preguntas finales especificando lo que yo creo.

[Sanat Kumara]

Mil gracias por el aporte @trastevere, buenísimo, como siempre.

Estoy investigando el tema de los grupos para este señor y he encontrado una respuesta de él en una entrevista del año 2016 en el que cita dos grandes subgrupos (traducción automática):

SFC, respuestas inmunes, infecciones y toxinas
Pregunta: Entonces, ¿cree que alguien con SFC tiene más de un problema con el sistema inmunológico o más, digamos, un problema desencadenante? Infección, toxina o lo que sea que lo esté causando. Una vez más, porque alguien puede tener una infección y no montar una respuesta inmune. ¿Qué es mejor en realidad? Alguien está montando una respuesta inmune e intentando deshacerse de ella; quiero decir que supongo que depende de la situación. Pero, ¿cuál es el problema más grande aquí?
JY: Creo que, en última instancia, cuando descubramos todos los ME / CFS, los llamaremos cosas diferentes y los pondremos en diferentes direcciones. Habrá un subconjunto, un subconjunto grande, que tiene infecciones latentes, de nivel bajo a moderado, viral o bacteriano. Y la clave allí será erradicar ese virus, erradicar esa bacteria, erradicar ese gatillo. Eso va a ser un gran grupo. Habrá otro gran grupo que tuvo e infección, tal vez tenían la enfermedad de Lyme o algo así, y esa bacteria o ese virus se ha ido pero dañó la respuesta del sistema inmune. Básicamente hipersensibilizó esa respuesta. Y sabemos por los modelos de ciencia básica que es posible. Si golpea el sistema inmunitario con una serie de infecciones o una infección importante, puede cebar permanentemente la microglía para que se vuelva hipersensible. Así que creo que otro grupo: su sistema inmunológico se ha sensibilizado y ahora ya no hay una bacteria o un virus para combatir. En ese caso, queremos disminuir la inflamación desregulada. Y eso no los lastimará porque no hay virus o bacterias para combatir. Entonces, van a ser ambos. No sé las proporciones de uno para el otro. Creo que ambos grupos serán grandes. Enfoques de tratamiento completamente diferentes.
(Yo): Esa es una respuesta realmente inteligente.

La entrevista completa en el siguiente enlace (no puedo traducirla entera y pegarla con el móvil, disculpadme):

https://www.selfhacked.com/blog/dr-jare ... d-fatigue/

¿Qué os parece? ¿Podrían ser estos dos de los tres grandes subgrupos de los que habla ahora? ¿Explicaría el por qué de que algunos enfermos respondan a los antibióticos y a los antivirales y otros respondan tan bien al LDI, por ejemplo?

*he editado el año de la entrevista y las preguntas finales especificando lo que yo creo.

Esto va en la linea de la hipotesis de Cortene y la hipotesis de la sensibilizacion central.Inflamación del sistema limbico,la amigdala y de la microglía a causa de toxicos,traumas e infecciones.

[poetessinmotion]

Yo me pregunto, además, si esta hipótesis es compatible con la de la "trampa metabólica" del equipo de Davis.

[trastevere]

Muchas gracias por el aporte @Klass ! Pues me da que si lo encontrastes, tiene que ser esto, según el lo hace en base a la fisiopatología . Que para mi seguia sin entender a que se referia.

Tambien encontre algo, un video y el archivo de estae en ppt. Se puede ver lo de que va en la linea de la hipotesis sensibilizacion central. No lo he visto completo , asi que no se si dara algun detalle mas de los subgrupos

Yo creo que la trampa metabólica es una linea diferente pero no por ello tienen que ser incompatible. Segun yo lo veo al final todas las investigaciones darán una pequeña pieza para entender este rompecabezas.

https://www.youtube.com/watch?v=wJB95m4FLa0

[trastevere]

Articulo sobre esta investigacion por Cort Johnson en healthrising https://www.healthrising.org/blog/2018/ ... -syndrome/

Invasión: ¿la fuente de la neuroinflamación en el síndrome de fatiga crónica?

Incumplimientos en la barrera
El último artículo informó que Younger especuló que las personas con síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) tienen un trastorno metabólico desencadenado por el sistema inmune. La neuroinflamación generalizada que se encuentra en los pacientes con EM / SFC proporciona una pista, él piensa, de lo que está pasando. Sugiere que las células inmunes están rompiendo la barrera hematoencefálica en múltiples áreas; como una inundación que abruma un dique, esencialmente se vierten a través de las brechas en el cerebro. En algunas enfermedades, la brecha es local, pero dados sus hallazgos en EM / SFC, es probable que la barrera hematoencefálica sea amplia.

Las violaciones de la barrera hematoencefálica parecen ser comunes en las enfermedades neurodegenerativas. Los estudios sugieren, por ejemplo, que las infiltraciones masivas de células inmunitarias en el cerebro preceden a la aparición de lesiones en la esclerosis múltiple (EM).

Desde el comienzo de su período con ME / CFS, Avindra Nath, que se especializa en este tipo de enfermedades, sugirió que esto podría estar ocurriendo en ME / CFS.

Celdas incorrectas: lugar equivocado
Resulta que tener células inmunes del cuerpo en el cerebro no es algo trivial. La microglía, que se deriva de los macrófagos, está adaptada de manera única para trabajar en el cerebro, pero las células B y T no lo están. De hecho, son como un "toro en una tienda de porcelana". Una vez que llegan al cerebro, pueden causar mucho daño. Es muy posible que las células inmunes del cuerpo sean los principales culpables de enfermedades como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y la encefalitis por VIH.

Si las células T y B pueden causar tanto daño, ¿por qué aparecerían alguna vez en el cerebro? Younger informó que es posible que la microglia realmente los esté pidiendo. Normalmente, esto solo ocurrirá en las circunstancias más extremas, si el cerebro está en peligro debido a una infección o un tumor que la microglia no puede controlar. En esa situación, llamar a estos bombarderos de alfombras AAA puede ser la única forma de salvar el cerebro.

Otra posibilidad es que la microglia hipersensibilizada esté abriendo la puerta a las células T y B. Un fuerte insulto inmunológico, una serie de enfermedades, una infección masiva como la enfermedad de Lyme, la exposición a toxinas ambientales (el diesel puede hacerlo), incluso la obesidad a través de su producción de leptina, puede conducir a una microglía hipersensibilizada y una respuesta inmune sensibilizada y traumatizada en el cerebro. Con la microglía respondiendo a cada pequeño estresor, simplemente se abruman y llaman a las grandes armas. Este puede ser el modelo más probable para el síndrome de fatiga crónica (EM / SFC).

Una revisión a través de la literatura encontró que estudios recientes también indican que la inflamación en el cuerpo puede abrir una vía a través de la barrera hematoencefálica (BHE). La inflamación del hígado activa la microglía para producir CCL2, un químico que atrae a las células inmunes llamadas monocitos en el cerebro. Cuando CCL2 está bloqueado, las células inmunes no pueden ingresar al cerebro.

Un reciente hallazgo de la enfermedad de Parkinson muestra otra vía. Indica que nuestra composición genética puede interactuar con una infección para causar enfermedad. Se descubrió que las células T y B con una mutación, en combinación con una infección, pueden crear una tormenta de citoquina de tal forma que la BHE se ve abrumada y las células del cerebro que gobiernan el movimiento se destruyen.

Finalmente, el Dr. Theorharides cree que los mastocitos activados en el hipotálamo están abriendo el BBB en ME / CFS. Un blog sobre eso se acerca en breve.

El estudio
Sin embargo, no fue fácil demostrar que las células inmunes del cuerpo lo están convirtiendo en pacientes con EM / SFC o en el cerebro de otra persona. Los trazadores de PET que se unen a las células inmunes se han utilizado, pero tienen un defecto. Dado que la célula inmune del cuerpo tarda unos tres días en llegar al cerebro, los trazadores deben durar cuatro o cinco días para ser efectivos. La mayoría caca antes, pero la que usa Younger dura siete días.

Los más jóvenes extraerán la sangre de los pacientes con ME / CFS, aislarán sus células T y B y luego los incubarán con un nuevo trazador de zirconio 89 que se desliza a través de las membranas celulares pero no las daña. Él espera que los cerebros de los pacientes con EM / SFC se enciendan como velas. Del mismo modo, no espera ver ningún espectáculo de luz proveniente de los controles sanos.

Si Younger puede demostrar que los cerebros de los pacientes con EM / SFC han sido invadidos por las células inmunes del cuerpo, él tendrá evidencia de que el EM / SFC es una enfermedad inmune que ataca el sistema nervioso central. Su estudio de mapa de calor / espectroscopia ya sugiere que el EM / SFC es una encefalomielitis, una afección cerebral inflamatoria con problemas metabólicos. El siguiente paso es el estudio PET que muestra cómo se está produciendo la inflamación.

Este one-two punch, que muestra que la neuroinflamación y las células inmunes que pueden estar causando que estén presentes en el cerebro, claramente haría mucho más difícil no tomar esta condición en serio. Estos son los mismos procesos generales, después de todo, que están ocurriendo en algunas de nuestras enfermedades neurodegenerativas más devastadoras.

Dos enfermedades similares pero diferentes
La EM, con sus altas tasas de fatiga, su relación con la mononucleosis infecciosa, el predominio femenino y la posibilidad de que el virus de Epstein-Barr desempeñe un papel, siempre ha parecido como un posible primo segundo de EM / SFC. Younger está de acuerdo. Su hipótesis es que la infiltración de células T y B desempeña un papel clave en ambas enfermedades. La diferencia es que las células T y B en la EM están preparadas para atacar la mielina en los nervios, mientras que, afortunadamente, las células T y B en los cerebros de pacientes con EM / SFC simplemente están produciendo inflamación.

La diferencia entre EM / SFC y esclerosis múltiple puede ser que una enfermedad produce inflamación mientras que la otra ataca directamente a los nervios.

Se ha invertido una tonelada de dinero en MS. De hecho, se gasta más dinero en MS de lo que se gastó en casi 20 años en ME / CFS. A primera vista, eso es decepcionante. Si la EM no puede resolverse en treinta años, ¿nos va a llevar cien?

Como Younger señaló, sin embargo, la EM es diferente: produce lesiones (daño neuronal) que, al menos hasta el momento, no hay recuperación de. Solo existe la esperanza de desacelerar el proceso de una mayor neurodegeneración.

Debido a que el campo ME / CFS, afortunadamente, no tiene que abordar el problema del daño neuronal franco, puede ser una enfermedad mucho más fácil de descubrir y tratar. Ojala.

El Proyecto de Esclerosis Múltiple
Younger también ha sido financiado para usar la misma técnica de escaneo PET en la esclerosis múltiple. Si todo sale como espera Younger, nuestro investigador ME / CFS / FM puede estar a punto de dejar una marca indeleble en una de nuestras enfermedades más temidas. (Lo mismo está ocurriendo con el Dr. Klimas y la enfermedad de Parkinson).

MS, al menos en sus etapas iniciales, es una enfermedad creciente y menguante que se caracteriza por ataques repentinos, deterioro neuronal posterior y pérdida de funcionamiento. Younger cree que esos ataques están precedidos por brechas repentinas en la barrera hematoencefálica. Si él puede detectar esas violaciones a medida que suceden, él podrá determinar: a) en qué parte del cerebro es probable que ocurra la siguiente lesión, y más importante aún; b) cuándo golpear el sistema inmune con suficientes corticosteroides para desactivar temporalmente esas células T y B y detener la infiltración antes de que ocurra un daño permanente. Si puede hacer eso, ha encontrado una manera que puede mantener a raya a esa terrible enfermedad.

MERUK pasos adelante
No sabemos lo que Younger encontrará cuando mira en los cerebros de los pacientes con EM / SFC, pero sí sabemos que tiene la posibilidad de producir un hallazgo importante que, uno podría pensar, podría producir un punto de inflexión para esta enfermedad. Por eso podemos agradecer a MERUK , una investigación escocesa basada en ME / CFS sin fines de lucro cuyo lema es "Investigación Energizante". MERUK, una organización pequeña, cavó profundamente para darle a Younger $ 160K para obtener sus datos de piloto. Es un estudio costoso, los escaneos PET cuestan $ 5K por hora, pero si funciona, el estudio de Younger podría producir resultados que harán que esos costos sean triviales.

Este estudio, sin embargo, demuestra nuevamente cuán importante son para el crecimiento incluso las pequeñas fundaciones sin fines de lucro en este campo. Necesitas datos piloto para obtener una gran subvención NIH y estas organizaciones sin fines de lucro, desde OMF a SMCI a Simmaron a MERUK y otros, están llenando un vacío crucial.

[trastevere]

Otro articulo subido por @Sanat Kumara sobre este tema aqui: https://sfc-em-investigacion.com/viewto ... 4&start=40 Cerebro en el fuego: Neuroinflamación generalizada que se encuentra en el Síndrome de Fatiga Crónica (EM / SFC)