Novedades de Bhupesh K Prusty

[fatigat_cronic]

https://twitter.com/BhupeshPrusty/statu ... 89344?s=20

[coco]

¿Mande?

[JRipoll]

¿Mande?

https://www.nature.com/articles/s41525-018-0064-5

[fatigat_cronic]

Aún no he encontrado un artículo científico sobre el tweet de Bhupesh. Si lo encuentro lo colgaré. Pero lo que adjuntas es de 2018 JRipoll.

[JRipoll]

Aún no he encontrado un artículo científico sobre el tweet de Bhupesh. Si lo encuentro lo colgaré. Pero lo que adjuntas es de 2018 JRipoll.

Es para ponerlo en contexto. Bhupesh es virólogo especializado en herpesvirus.
De todas formas, en el mismo hilo advierte que no puede aún revelar más datos, así que no creo que esté publicado el resultado.

[Da9399]

Mersi @fatigat_cronic ,
Estaremos pendientes de nuevas notícias

[JRipoll]

Bueno, el artículo que yo he enlazado es súper interesante en el contexto del foro. Da algo más que pistas acerca del papel de los herpesvirus en el SFC-EM, apunta conexiones hacia una de las consecuencias, el metabolismo mitocondrial alterado, y también sobre la posibilidad de que algunos agentes, medioambientales, infecciosos o farmacológicos causen reactivaciones.

[fatigat_cronic]

Este tio parece muy bueno y esta muy entregado en la causa. A ver si da con la tecla. De momento esta en la misma linea que Ron Davis buscando en la sangre.

[Aquiencadiz]

Buenas me pierdo un poco bastante en todo ese lenguaje científico ...en este punto no sabemos si nuestro problema es causado por estos virus o por el contrario nuestro sistema inmune "cansado" es el que no puede contener las reactivaciones de estos...¿ Es así? Espero que den pronto con la tecla

[fatigat_cronic]

https://twitter.com/IsabelC18904528/sta ... 53312?s=20

[Neo_83]

de la universidad de Würzburg, aqui .
No le dan un duro para investigar y por eso no puede hacer nada mas.
Estando a las puertas de encontrar algo para nosotros.
Asi es Alemania...

[meleva]

Compis, ya ha salido el estudio. Os lo dejo por aqui

https://www.immunohorizons.org/content/4/4/201

[meleva]

Reactivación del virus del herpes humano 6, fragmentación mitocondrial y coordinación de fenotipos antivirales y metabólicos en la encefalomielitis mialgica / síndrome de fatiga crónica

Resumen
La encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es un trastorno multifactorial con muchos desencadenantes posibles. El virus del herpes humano (HHV) –6 y HHV-7 son dos factores desencadenantes infecciosos para los cuales la evidencia ha estado creciendo. Para comprender el posible papel causante del HHV-6 en ME / CFS, se estudiaron los fenotipos metabólicos y antivirales de las células U2-OS con y sin HHV-6 cromosómicamente integrado y con o sin reactivación del virus utilizando el inhibidor de histona desacetilasa tricostatina-A. El análisis proteómico se realizó mediante marcaje de isótopos estables pulsados ​​por aminoácidos en análisis de cultivo celular. Las propiedades antivirales que fueron inducidas por la transactivación del HHV-6 se estudiaron en células A549 vírgenes desafiadas por infección con influenza-A (H1N1) o HSV-1. Las mitocondrias estaban fragmentadas y el metabolismo de 1 carbono, dUTPasa, y la timidilato sintasa fueron fuertemente inducidas por la reactivación del HHV-6, mientras que la superóxido dismutasa 2 y las proteínas requeridas para la oxidación mitocondrial del metabolismo de los ácidos grasos, aminoácidos y glucosa, incluida la piruvato deshidrogenasa, fueron fuertemente inhibidas. La transferencia adoptiva de sobrenadantes de células U2-OS después de la reactivación de HHV-6A condujo a un estado antiviral en las células A549 que evitó la sobreinfección con influenza-A y HSV-1. La transferencia adoptiva de suero de 10 pacientes con EM / SFC produjo una fragmentación similar de las mitocondrias y el estado antiviral asociado en el ensayo de células A549. En conclusión, la reactivación de HHV-6 en pacientes con EM / SFC activa un multisistema, proinflamatorio,

[meleva]

"En conclusión, la reactivación del HHV-6 en pacientes con EM / SFC activa una respuesta multisistémica, proinflamatoria y de peligro celular que protege contra ciertas infecciones por el virus ARN y ADN, pero tiene el costo de la fragmentación mitocondrial y el metabolismo energético gravemente comprometido".

[Náufrago]

Gracias @meleva!
Buenas noticias.

[duque5]

Pero tengo una pregunta, porque todos los ojos están puesto en el EBV y CMV, y el HV6 nadie ha hecho pruebas de ningún tipo?

[duque5]

Voy a copiar y pegar un hilo de respuestas traducidas en el twitter del investigador (@BhupeshPrusty) que ha hecho el anuncio de que han publicado el paper.

El hilo empieza aquí:

https://twitter.com/jan_choutka/status/ ... 0061768706

Al ser un artículo largo, una mujer ha preguntado por un resumen del mismo y el twittero @jan_choutka ha contestado lo siguiente:

Basically, the article shows that if you take a supernatant from cells with reactivated human herpesvirus 6 (HHV-6) and add it to a model cell culture, it causes several bad things in these cells and makes them go into a baterry-saving, survival mode.

Then, it shows that if you take a serum from ME/CFS patients and add it to the same cell culture, it causes very similar things to happen. That means there is something in the ME/CFS serum and also in the supernatant, that tells to the cells to shut down.

There is also evidence provided that indeed there is a reactivation of HHV-6 going on in the blood of the studied ME/CFS patients. This was done by measuring small noncoding RNA u14, which is a novel marker of early reactivation of HHV-6, described by Dr. Prusty previously.

One of the very interesting and novel findings in the article is, that cells grown with ME/CFS serum can't support the replication of Influenza-A and HSV-1 viruses. Whereas the same cells grown with healthy serum allow normal replication of these viruses.

It is like something in the ME/CFS serum makes the cells unfriendly to viruses. It is suggested, that this is consistent with the observation that many ME/CFS patients are not easily infected with common viruses since the disease onset.

The overall message is, that the common narrative that herpesviruses are just "sleeping" in you and not doing any harm might not be always true. It might be so that the virus can do harm even when it is mostly sleeping by triggering a sort of innate immune response.

[meleva]

Os copio un resumen de varios tweets de ideas principales del estudio (es traduccion literal de google): (es de @jan_choutka en twitter, en inglés)

-Básicamente, el artículo muestra que si toma un sobrenadante de células con herpesvirus humano reactivado 6 (HHV-6) y lo agrega a un modelo de cultivo celular, causa varias cosas malas en estas células y las hace entrar en un modo de supervivencia que ahorra baterías.

-Luego, muestra que si toma un suero de pacientes con EM / SFC y lo agrega al mismo cultivo celular, esto ocasiona que sucedan cosas muy similares. Eso significa que hay algo en el suero ME / CFS y también en el sobrenadante, que le dice a las células que cierren down.

- También hay evidencia proporcionada de que efectivamente hay una reactivación del HHV-6 en la sangre de los pacientes estudiados con EM / SFC. Esto se realizó midiendo un pequeño ARN no codificante u14, que es un nuevo marcador de reactivación temprana del HHV-6, descrito previamente por el Dr. Prusty.

- Uno de los hallazgos muy interesantes y novedosos del artículo es que las células cultivadas con suero ME / CFS no pueden soportar la replicación de los virus Influenza-A y HSV-1. Mientras que las mismas células cultivadas con suero sano permiten la replicación normal de estos virus.

-Es como si algo en el suero ME / CFS hace que las células sean hostiles a los virus. Se sugiere que esto es consistente con la observación de que muchos pacientes con EM / SFC no se infectan fácilmente con virus comunes desde el inicio de la enfermedad.

- El mensaje general es que la narrativa común de que los virus del herpes simplemente están "durmiendo" en ti y no están causando ningún daño puede no ser siempre cierto. Podría ser para que el virus pueda hacer daño incluso cuando está dormido principalmente al desencadenar una especie de respuesta inmune innata.

[meleva]

@duque5 no me había dado cuenta de tu comentario. Es justo lo que he acabo de añadir, pero traducido al español. Asi los compis que no sepan inglés o quieran entenderlo mejor y les sea complicado traducirlo, ya lo tienen

[Aquiencadiz]

Os copio un resumen de varios tweets de ideas principales del estudio (es traduccion literal de google): (es de @jan_choutka en twitter, en inglés)

-Básicamente, el artículo muestra que si toma un sobrenadante de células con herpesvirus humano reactivado 6 (HHV-6) y lo agrega a un modelo de cultivo celular, causa varias cosas malas en estas células y las hace entrar en un modo de supervivencia que ahorra baterías.

-Luego, muestra que si toma un suero de pacientes con EM / SFC y lo agrega al mismo cultivo celular, esto ocasiona que sucedan cosas muy similares. Eso significa que hay algo en el suero ME / CFS y también en el sobrenadante, que le dice a las células que cierren down.

- También hay evidencia proporcionada de que efectivamente hay una reactivación del HHV-6 en la sangre de los pacientes estudiados con EM / SFC. Esto se realizó midiendo un pequeño ARN no codificante u14, que es un nuevo marcador de reactivación temprana del HHV-6, descrito previamente por el Dr. Prusty.

- Uno de los hallazgos muy interesantes y novedosos del artículo es que las células cultivadas con suero ME / CFS no pueden soportar la replicación de los virus Influenza-A y HSV-1. Mientras que las mismas células cultivadas con suero sano permiten la replicación normal de estos virus.

-Es como si algo en el suero ME / CFS hace que las células sean hostiles a los virus. Se sugiere que esto es consistente con la observación de que muchos pacientes con EM / SFC no se infectan fácilmente con virus comunes desde el inicio de la enfermedad.

- El mensaje general es que la narrativa común de que los virus del herpes simplemente están "durmiendo" en ti y no están causando ningún daño puede no ser siempre cierto. Podría ser para que el virus pueda hacer daño incluso cuando está dormido principalmente al desencadenar una especie de respuesta inmune innata.

¿Esto quiere decir que tenemos "protección" por tener fragmentación mitocondrial frente algunos virus ? Por ejemplo el nuevo coronavirus...