Hola a todas/os,
a ver si os puedo ayudar un poco con la interpretación.
Primero remarcar que estos resultados son experimentales, basados en nuestro trabajo de investigación con lo que ello implica (la no aceptación de la comunidad científico-médica hasta que otros grupos hayan podido reproducir dichos parámetros en condiciones similares a las de nuestro estudio).
Por tanto las observaciones que aquí se hagan, por el momento, no tienen aplicabilidad clínica, son lo que se denominan como investigación básica -muy necesaria, por otro lado, para avanzar en cualquier tipo de enfermedad-. Por otro lado, como sabéis, y a pesar de haber publicado en una gran revista de inmunología, soy farmacéutico, no médico, aunque he podido profundizar en aspectos de la inmunología que, sin querer ofender a nadie, sólo unos pocos hemos estudiado -y algunos de estos expertos, no son precisamente médicos-.
Dicho esto, básicamente solicitamos 3 determinaciones:
Unas cuantas generalidades de ellas:
1.- Las subpoblaciones
NKTi. Es una subpoblación de linfocitos T a pesar de su nombre NK...(CD3+,CD16+/-,CD56+/CD57+)
En nuestro estudio hemos podido correlacionar inicios infecciosos con valores más elevados de NKTi y valores elevados supondrían una mayor gravedad.
Se sabe que CMVH aumenta los valores de CD56+/CD57+ mientras que EBV los baja. Un apunte, en cualquier tipo de subpoblación, por ej. también en NKCD57+ pasaría esto y por eso pensamos que valores bajos de NKCD57+ (y altos en NKp46) se corresponderían a inmunofenotipos perfilados por EBV y a la inversa por CMVH (esto, no obstante, aparece de igual manera en enfermos de EM/SFC que en sanos). Lo que si que pensamos, que valores bajos de NKCD57+ correspondería con contactos con EBV, mucho más prevalente que Borrelia sp.
NKG2C.
Se trata de un marcador de activación de natural killer. Se ha encontrado aumentado en reactivaciones por CMVH y bajo por EBV. En nuestro estudio lo encontrariamos bajo junto a Tregs (se trata de una población de linfocitos CD4, cuya función es regulatoria, vendrían a ser los directores de orquesta del sistema inmune).
Hemos podido ver un tendencia entre valores muy bajos de NKG2C y mayor porcentaje de fatiga vs dolor.
Nota: de estas subpoblaciones, como son de tipo experimental, no existen rangos de normalidad -máximos/mínimos- y es por ello que tuvimos que desarrollar un algoritmo utilizando los resultados del estudio (para 6 y 2 subpoblaciones -que es el que se utiliza-) y que nos permitiría
2.- El algoritmo.
Se calculó para el estudio con los valores de los 76 enfermos y 73 sanos y mediante una serie de cálculos matemáticos arroja la probabilidad de pertenecer al 70 % que tiene unas características determinadas.
3.- ¿Qué significa un porcentaje superior al 80 %?
Pertenecer al grupo determinado en nuestro estudio (alrededor del 70 % de los afectados pertenecen a este grupo, el mayoritario)
4.-¿Tener mayor % implica mayor gravedad?
No. Mayor % implica parecerse más al grupo determinado en nuestro estudio
5.- ¿ NKTi.?
Hemos podido ver que si el inicio fue infeccioso los valores son mayores y ello podría implicar mayor gravedad.
6.- ¿Y estar por debajo del 80%?
No quiere decir no tener EM/SFC, sino estar fuera de ese subgrupo mayoritario
7.- ¿A qué puede ser debido?
Realmente se sale del objetivo de nuestro estudio pero es un subgrupo donde CMVH suele está presente -que aumentaria los niveles de NKG2C enmascarando nuestros resultados- aunque podrían existir otros factores (otros virus, etc). Deberíamos de profundizar más para poder estudiar con poblaciones mayores este subgrupo frente a personas sanas.
En estos casos, NKTi nos ofrece información adicional donde valores elevados podrían estar relacionados con procesos infecciosos pudiendo explicar al sintomatología asociada.
Personalmente creo que en personas con cierta predisposición genética, factores que podrían minar el sistema inmune (estrés, tóxicos, otras enfermedades, vacunaciones, parto etc) podrían facilitar la reactivación de ciertos virus latentes y que la mayoría de nosotros tenemos (EBV prevalencia del 95 % y CMVH del 60 %) que una vez reactivados son los causantes de la cadena de procesos aguas abajo....autoimunidad???!
Precisamente con en estos marcadores lo que observamos es que el inmunofenotipo (aspecto) que adoptan diferentes subpoblaciones inmunes frente a dichos virus podrían ser la huella (biomarcador) de nuestras patologías (es posible que en función del/de los virus reactivados tengamos uno u otro perfil).
Personalmente creo que son los herpesvirus por su prevalencia y porque de santos no tienen nada los causantes más que otros patógenos como Borrelias etc, aunque esto ya es opinión personal y se deberían de profundizar en estudios serios en todos estos aspectos.
Espero haberos ayudado un poco, falta mucho, pero poco a poco van surgiendo nuevos parámetros con los que valorar nuestras enfermedades. Ojalá, otros grupos, médicos que se dedican a ello y asociaciones se vuelquen en apoyar a los que ya hemos dado este paso.
Un caluroso saludo
,
José Luis Rivas
