SFC/EM Investigación

Probable mechanisms underlying LDI responses: flares and improvements:

A flare caused by LDI feels like Herx, but the mechanism I think is different. The Herx happens when you take an antimicrobial agent and kill bacteria (or other pathogens), and then proteins of the dead bacteria go to the bloodstream, where both the innate and the acquired immune system engage with these proteins and mount an attack toward the bacteria (the immune response has nothing to do with the bacteria being alive—it just react towards specific proteins).

In the case of the response observed with LDI, we should better call it a “flare” to distinguish it from the typical Herx, because what occurs is different, as you are not killing pathogens directly with an antimicrobial substance. The only mechanism I know that could explain this reaction is as follows: your immune system, mainly the acquired one, has been “taught” to recognize the bacteria antigens, and to mount a given response (ideally Th1 for viruses and intracelular pathogens, Th2 for parasites and extracellular bacteria, Th17 for mucosae pathogens…) when encountering the bacteria.

The problem in ME/CFS as well we in chronic Lyme disease (this is clearly shown in the literature) is that we have a wrongly set immune system, consisting in a Th1 depressed response, an exacerbated anti-inflammatori Th2 response, a depressed inflammatory Th17, a depressed innate response (NKs) but over-active at the same time (complement), an acquired response that is at the same time depressed (the Th1, Th17, the low activation of M1 macrophages…) and over active: polyclonal B and T cells, lack of non-pathogen-specific Tregs, etc. As a result of this picture, reactive species rises and autoimmune processes occur (mainly by molecular mimicry but also buy other means). This is not “random”. This picture is pretty much the same in all conditions where some cells misbehave (it is very known in malignant cells as well as in chronically infected cells). Funny thing is that, even though there’s no pathogen shown to cause ME/CFS (yet), the immune profile found is the same one I have just described (it varies over time--hence the need of longitudinal trials!-- and with the severity), so it is to be expected that chronic intracelular infections probably play an etiological role (at least at the beginning, as this wrongly sent immune response can perpetuate itself without the actual presence of the initial trigger).—Ok, note that it is the immune system deployed the way I have explained what causes the symptoms in both ME/CFS and chronic Lyme disease (not the bacteria!), as shown by the literature.

So, what are we doing when giving say borrelia, or yeast or EBV antigens with LDI? Ok, let’s forget about very weak dilutions as I have no idea what happens there (maybe they contain enough dead bacteria to still promote the pursued response, or perhaps certain “homeophathic mechanisms” I don’t know about play a role): If the dose is too high, the circulating T cells specific for that pathogen (meaning you have been infected by it!) recognizes the bacteria, and mounts the wrong inflammatory and effector acquired response, that at the end causes our symptoms, so in the case of taking too a strong dose, we are causing a flare.

On the other hand, when you take too a weak dose, you just don’t promote any response. BUT, there seems to be a “proper dose” that actually seems not to stimulate the T inflammatory effector response of the flare, but rather, the antigens inoculated are taken up by the dendritic cells of the mucosae, they travel to the lymph nodes, and they present these antigens to the T naïve cells (part of the acquired immune response that has not yet been “trained”). If the dose is the right one, and the signals around are the proper ones as well, they will become Treg cells specific for the inoculated pathogen . I guess specific B cells are also formed. The T regs go out to the circulation and tissues and slow down the overactive part of the immune response. At the same time, it is my guess that a proper immune response (Th1, inflammatory Th17) is also formed over time, so that eventually, all this leads to a switch of the immune profile, from the pathological one towards the healthy one.

Note that this mechanism has been partially observed in other conditions (chronic infectious diseases and autoimmune conditions linked to pathogens) treated with similar therapies (but with much higher doses), and I am extrapolating these results and the basic immunology to what might happen with LDI. However, a different mechanism seems unlikely to me in light of the available evidence.

Best,
Sergio

EndSFC escribió:Gracias Eli, a mí no me sale esa opción...

EndSFC escribió:Por cierto, ¿lo de poner un "@" antes de un nick y que esa persona reciba un aviso de que se la ha etiquetado me dijiste que no sería viable? Es que sería fantástico poder etiquetarnos. Nos daría mucho dinamismo, sobre todo a aquellos como yo que no podemos leer todo...

*** Hola Veronique,

***Disculpa la demora, y perdonad igualmente a los que no respondo aquí o por otros medios. Entended que no es personal, ok?

Hola Sergio, es muy muy interesante, gracias por la respuesta!

*** De nada!

Yo tengo SQM, pero mis reacciones a los medicamentos son tan virulentas que algo empezó a no cuadrarme.
Por ejemplo, estando ingresada por una descompensación disautonómica severa, no toleré ni siquiera la solución salina IV,

*** Sería Ringer lactato, lleva muchos electrolitos… A saber…

ni una inyección de Synacthen (ACTH),

*** Esto es más lógico, pues estás estimulando la secreción de glucocorticoides y andrógenos, y la respuesta aquí sí puede ser impredecible…

o un 0.1 de fludrocortisona (se supone que nada de eso debería haberme generado semejantes reacciones, y los médicos flipaban)

*** Aquí parece haber un posible patrón, que empeoras al subir el cortisol… (A mí me deja en cama muy poquita hidrocortisona). O a lo mejor sean los excipientes de la preparación…

. Consulté a la mejor inmunologa que hay aqui (es investigadora, viaja, está actualizada), y efectivamente sospecha que puedo tener además MCAS, pero no tengo ninguna posibilidad de confirmar el diagnostico sin viajar fuera, cosa que por el momento tampoco puedo hacer.

*** Creo recordar que se puede medir de formas indirectas, pero no recuerdo bien. De todos modos, una forma muy sencilla es arañarte con un bolígrafo en interior del antebrazo (vamos, con la palma hacia arriba), con una fuerza que no duela, y que veas que en una persona sana no le produce reacción. Si tienes exceso de secreción de histamina, que al final es lo que cuenta, sea por exceso de mastocitos, o de degranulación de los mismos, verás que en seguida sale una raya roja siguiendo la línea del arañazo (desde la parte próxima al codo hasta la palma). Esto lo he visto hacer al Dr. De Meirleir, y chica, a veces, cosas sencillas son muy reveladoras…

Por eso me interesa mucho el LDI. Porque estoy a palo seco, sin poder ni siquiera tomar antibioticos (en la ultima analitica sali positiva para anticuerpos Clamydia Pneumoniae IGM, y tampoco puedo controlar estas infecciones con nada!),

*** Es que ésta es muy buena noticia. Sabes que esta enfermedad la causan probablemente ciertas infecciones intracelulares, y la CPn es una de ellas. Su relación con el Lyme ha sido muy bien documentada. Mira, el primer estudio que he leído en google academics, en 1 min.:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... O;2-C/full

Chlamydia and Borrelia DNA in synovial fluid of patients with early undifferentiated oligoarthritis: Results of a prospective study

In summary, we have shown that optimized PCR protocols lead to the identification of a considerable frequency of Borrelia- and Chlamydia-specific DNA in the synovial fluid of patients with UOA. Even if these data cannot finally prove the etiology of arthritis, we conclude that in at least one-third of the patients with UOA, an infection-related origin is probable. Examination of the synovial fluid for Ct and Bb DNA will be a powerful tool in the future to study the implication of these organisms in patients with UOA, even if the history or serologic findings are negative or insignificant for Lyme disease or CIA.

ni intentar con ningun protocolo...
Tengo dos preguntas mas:

1- Si no entendi mal, el LDI es personalizado para cada paciente, se va buscando la combinacion y la dosis adecuada de los antigenos, y evaluando la respuesta de a poco, por un lado si hay reacciones herx o simil herx (quizas por exceso de dosis), o si no hay efecto (quizas por mala eleccion o combinacion de antigenos o dosis demasiado bajas).

*** Sí, tal cual.
Pero tambien lei en este mismo hilo, que no se piden analiticas especificas antes de comenzar.

*** Por ahora nadie. Eso es lo que estoy intentando yo testando a mi madre, que prácticamente se ha curado ya, de Lyme y SFC, con el LDI. Pero por ahora, se basa sólo en clínica.

Esto me desorienta un poco. Como realizar un preparado especifico para un paciente en particular sin analizar antes el perfil inmune y de co-infecciones, virales, bacterianas, etc?
Da lo mismo tener Lyme o Clamydia Pneumoniae (por poner un ejemplo)?

*** Lo que haces es asociar síntomas o enfermedades o síndromes a infecciones. Si tienes artritis reumatoide, se ha demostrado que su origen en muchos casos es la bacteria Proteus Mirabillis. Bien, pues empezarás con esta bacteria. De igual modo, en el SFC/FM/SQM, se utilizan los antígenos que más cuadren con tus síntomas, lógicamente de infecciones que han sido asociadas (herpes virus, borrelia, cándidas, bartonella, Chlammydias…). Si predomina el cansancio, pues en general empezarías con borrelia o EBV o HHV-6, si predomina el brain fog o sudores nocturnos, pues bartonella, si predomina síntomas neurocognitivos, tipo sordera, desorientación, despersonalización, alteraciones visuales…, pues empezarías con Babesia… La CPn, tiene mucho que ver por ejemplo con síntomas de vías altas, como disnea, aunque hay evidencia de vínculo con Esclerosis múltiple. Creo que te podrás hacer una idea.

El Dr. provee algun tipo de cuestionarios para hacer una evaluacion clinica? No entiendo muy bien en base a qué se decide la combinación de los antigenos a utilizar...

*** Pues en su experiencia clínica. Por ello se necesitan expertos. No es tarea fácil. De todos modos, hay libros estupendos que describen los ppales síntomas de cada uno de estos microbios en las enfermedades crónicas, como el del Dr. Horowitz, o el de Buhner.

2- En mi caso, que estoy bastante jodidilla, porque tengo SFC, SQM, posible MCAS y multiples y frecuentes co-infecciones (la CPn, reactivacion de virus de EBV), se comienza primero por una condicion? Y luego se avanza con otras?

*** Depende de tu estado, de tus síntomas, de las pruebas que tengas positivas… Si ya tienes una chlamydia +, quizás el médico considere ir a lo seguro. O quizás prefiera centrarse en las infecciones primarias, que serían las tres Bs (Borrelia, Bartonella y Babesia). Y según respuesta, pues vas avanzando. Como pelar una cebolla e ir quitando capas.

O se indican todos los antigenos juntos al mismo tiempo? Me refiero por ejemplo a la combinacion para SQM + coinfecciones virales + bacterianas+ MCAS...

*** La mezcla que se usa mucho de inicio es la de Lyme y co-infecciones, que tiene 29 especies de borrelia, unas 20 de bartonella, otras tantas de babesia, coxiella b. y creo que varias chlamydias ( las últimas no me acuerdo si las incluye). Es una forma de ir más rápido, aunque a veces te enlentece, como parece ser mi caso.

*** Luego, conforme vas hallando dosis apropiadas para distintos antígenos, se pueden dar juntos.

Gracias Sergio por la paciencia, yo mientras tanto voy a volver a mirar los videos del Dr. Vincent, y releer unas quince veces más los hilos a ver si de a poco logro entender y retener algo

*** De nada! Ojalá te sirva!

un abrazo,
Sergio

EndSFC escribió: Hola Veronique,

Disculpa la demora, y perdonad igualmente a los que no respondo aquí o por otros medios. Entended que no es personal, ok?

En relación con el MCAS, ya no tengo dudas de que lo padezco, y tambien de que es secundario: en mi caso, primero fue el SFC, luego se sumaron las intolerancias, y luego POTS junto con el MCAS (que al parecer suelen ir juntos muchas veces, también con SED III, que yo no tengo).

Hoy he comprado online este libro, del principal especialista a nivel mundial, el Dr. Afrin (cruzo los dedos a ver si llega, y si tolero leerlo en papel por la tinta, ni Amazon ni bookdepository me han dejado comprar la versión kindle ):

https://www.amazon.es/Never-Bet-Against ... 8&qid=&sr=

Lo que me llama la atención, es que los sintomas son tan similares a los del SFC, que me pregunto si gran parte de ellos, en realidad no están provocados por la activación de los mastocitos (y si no lo tenemos muchos de nosotros, en mayor o menor medida, afectando distintos órganos):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl ... /table/T3/
http://mastocytosis.ca/signs.html

Pero bueno, cuando pueda colgaré un hilo específico para MCAS, así no desvío más éste.

En cuanto al LDI, he vuelto a mirar los videos del Dr. Vincent, y me parece que tiene mucho sentido lo que dice, e intuitivamente diría que "casa" 100% con mi condición, porque mi sistema inmune muestra claros fallos de tolerancia, tanto ante agentes externos (sensibilidades a quimicos, alimentos, alergias), como internos (multiples enfermedades autoimunes: tiroiditis de Hashimoto, SFC, etc)... Es decir, que si pudiera reestablecer la tolerancia, eliminando o aplacando esa respuesta exagerada e innecesaria, que además es la que causa la mayoría de los síntomas, pues sería genial!

Y aqui, nuevamente dos dudas (perdón, no me mates! tomate todo el tiempo del mundo en contestar, pues yo voy muy lento con esto...):

1- La idea de que el Lyme, no es una infección, sino un proceso inflamatorio crónico causado por una falla en el sistema inmune (que causa inflamación, autoinmunidad, etc), me parece muy interesante!

Eso explicaría el fracaso de las terapias de ABXs en la mayoría de los casos, y también que muchas personas puedan tener la bacteria en el organismo y no necesariamente estén enfermos.

También entiendo los otros ejemplos que da en el mismo sentido: el caso del acné, o de la reactivación de los herpes virus. Bacterias o virus que se encuentran en casi todas las personas, pero solo algunas se enferman, y otras no.

Pero la duda es: en el caso de una bacteria como la Clamydia Peumoniae, que hace un mes me salio + IGM, es suficiente con simplemente reestablecer la tolerancia?
No se debería matar la bacteria, al tratarse de un patógeno que se va instalando en distintos tejidos de distintos órganos, y que causa enfermedades severas?
Creí entender que el LDI no afecta al sistema inmune innato (la parte que se ocupa de la defensa).

2- La otra duda, tiene que ver con la diferencia del "terreno" de cada uno de los enfermos, y si crees que eso puede afectar positiva o negativamente los resultados de una terapia como el LDI.

Hay gente aqui, que hace muchos años está enferma (tú podrías ser el mejor ejemplo Sergio) y ya ha "limpiado" su organismo de forma considerable: se han quitado las amalgamas, han quelado, han eliminado contacto con mohos, mejorado parcialmente su sistema inmune con Gcmaf y/o LDN, suplementado las deficiencias de nutrientes, matado bacterias con ABXs IV, y miles de etceteras. Me queda claro que eso no cura en la mayoria de los casos, pero sí en muchos se observan mejorías parciales.

Por otro lado, estamos quienes aún no hemos hecho nada de eso: yo aún tengo amalgamas, probablemente intoxicada con mercurio, sigo en contacto con mohos, tengo infecciones activas contra las que no puedo luchar por no tolerar antibioticos, y deficiencias nutricionales y procesos oxidativos que no puedo mejorar por no tolerar la mayoria de los suplementos.

La pregunta es si crees que estas diferencias, podrían ser determinantes en cuanto a los resultados de esta terapia, o para decirlo de otro modo: si un organismo como el mío, en un estado francamente deplorable en este momento , crees que podría beneficiarse... Si el LDI podría ser un buen punto de partida, o quizás debería empezar por otro lado...

EndSFC escribió:
(...)por ejemplo la fatiga es derivada de un fallo mitocondrial, derivado de múltiples causas, incluyendo inflamación, tóxicos, falta de ciertas sustancias como CoQ10 o L-carnitina, debida a su vez por el bloqueo de la metilación, tb. resultado y causa de la inflamación y de exceso de tóxicos; la fatiga tb. se debe a citocinas que estimulan el nervio vago (IL-1, TNF-alpha), y tb. a la neuroinflamación de ciertas estructuras cerebrales que se han identificado

*** Una IgM de Clamydia Peumoniae sería propio de una infección aguda, y de ser el caso, habría que tratarla con ABT, y tendrías un cuadro agudo típico de síntomas locales y sistémicos. Lo que ocurre en nosotros es que al tener afectados los ganglios linfáticos, no podemos realizar el llamado "Cambio de Clase", o sea, convertir las IgMs en IgGs para combatir las infecciones crónicas. Así que, se da la paradoja de que tras años infectados, podemos mostrar IgMs ante infecciones crónicas... No tengo ni idea de si esto se ha documentado, pero es la única explicación que encontré, y con la que estuvo de acuerdo el Dr. De Meirler. Además, es que veo muchas IgMs en infecciones crónicas, por lo que esto ocurre...

EndSFC escribió: Quitarte las amalgamas? Si no eres alérgica al mercurio, no creo sea necesario (no porque no sea importante, que quizás sea el ppal. "trigger" de la enfermedad, sino por lo que he visto durante años). Mejor quitarlas cuando tengas bien el intestino, sin H2S, para evitar la circulación enterohepática, y cuando mejores los niveles de glutatión y demás sustancias sulfuradas que lo desintoxican.

*** Me sorprende y congratula, que de verdad me leas... jaja! En serio, lo hacen pocos. Y no sólo me lees, sino que, a pesar de tu estado, eres muy buena uniendo conceptos. Enhorabuena...