Entrevista al Dr. De Meirleir. 1-10-14 SFC y Lyme
Publicado: 03 Oct 2014, 19:06
Entrevista muy alentadora al Dr. De Meirler, de hace varios días:
http://www.thedrpatshow.com/shows/mak-1 ... dromme.mp3" onclick="window.open(this.href);return false;
Entre otras cosas, explica (escribo de memoria, no es traducción literal):
1- Que los pacientes con EM/SFC y con Lyme crónico son lo mismo, dado que muestran las mismas anomalías. Explica que el Lyme y otras infecciones como la bartonella (de la que dice haber 33 cepas conocidas) inmunodeprimen, bajando la respuesta inmune Th1 (la que combate las infecciones intracelulares), y que esto lleva a una inflamación crónica y a la reactivación de herpes virus, lo que crea un círculo vicioso. Explica que en realidad esta enfermedad es muy homogénea a la hora de estudiarla, lo que "no lo hace tan difícil".
2- Que es una bacteria (la Borrelia) que se encuentra en los tejidos, y que al inmunosuprimirte no puedes crear anticuerpos, y por ende, las pruebas en sangre disponibles no son apenas fiables.
3. Que en pocos meses saldrá publicado un estudio que ha realizado, con 140 controles y 140 pacientes, donde se muestran 4 marcadores que con una efectividad de un 97% son capaces de detectar los que llama "Chronic fatigue Lyme patients", o "pacientes con fatiga crónica y Lyme".
4. Considera que el Lyme ahora, es análogo a lo que en su día fuere el VIH hasta que fue encontrado el patógeno, o la esclerosis múltiple, (hasta que se descubrió que era una enfermedad real). Aclara a este respecto que la medicina es muy conservadora, y que por un lado esto protege a la población, pero por otra parte hace que esta situación ocurra, y dice que en este caso se está cometiendo una negligencia.
5. Se muestra esperanzado en cuanto al futuro en lo que respecta a mejores tratamientos para el Lyme. Explica que en pocos años (4-5) habrá terapias muy efectivas (en las que dice está trabajando con su equipo en Reno --instuto WPI, del que es Director) para activar y/o desactivar ciertos receptores, que la bacteria (a colación del papel que sus LPS juegan) utiliza. Dice que este camino es mucho más prometedor que sencillamente "interferir" con la bacteria (apunto: asumo se refiere al tratamiento con antibióticos, por ejemplo).
6. Explica que nada tiene que ver la infección aguda con la crónica, que son como enfermedades distintas; Y que la inflamación típica del Lyme crónico es crónica, y por tanto distinta a la inflamación aguda que se conoce en medicina, donde la PCR suele estar elevada. Aquí por contra es la cascada de las protaglandinas la que se haya muy activada (estando casi siempre elevada la PGE2).
7. Explica cómo la batonella es otra de las infecciones que ha de mirarse con mucho interés, dado que se suele pensar en ella como "oportunista" al Lyme, y a veces es la responsable de la sintomatología. Dice que afecta al endotelio (pared de los vasos), y que por ello suele elevarse el VEGF.
8. Dice que en Europa apenas hay Borrelia Burgdorferi (como en EEUU), sino otras cepas, de las que se sabe muy poco sobre su comportamiento en el hombre. A este respecto apunta al calentamiento global como una de las causas de esta proliferación de Lyme, dado que hay muchas más garrapatas que hace por ejemplo 50 años. Pone como ejemplo Noruega.
9. En cuanto al tratamiento, explica que se basa en: 1. Eliminar la infección (que resulta muy difícil), 2. En mejorar la respuesta Th1, y 3. Procurar bajar la inflamación (es decir la tormenta de citocinas).
10. Explica cómo el uso de esteroides está totalmente contraindicado en infecciones, como se aprende en la facultad de medicina (Apunte personal: ¡No puedes inmunosuprimir a un paciente que está afectado por una infección!).
11. Que los pacientes suelen tener bajos niveles de hormonas esteriodeas, como cortisol, debido a la neuroinflamación.
12. Explica que la clave es la pared de la bacteria, formada por lipoporisacáridos (LPS), que conforman la pared externa de las bacterias gram negativas, como es el caso de la Borrelia. (Recomiendo este abstract sobre este tema: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3577475" onclick="window.open(this.href);return false;). A este respecto dice que la Borrelia tiene un LPS especial, que es donde reside su capacidad de crear inflamación, etc. Por ello cree que la respuesta se haya en esta molécula.
13. Aclara que hay muchos portadores que nunca desarrollan la enfermedad, lo que apunta a un componente genético.
14. A la pregunta de la entrevistadora, de qué recomienda a los que están buscando respuestas, es que traten de encontrar doctores con una visión integradora. Especifica que ésta es una enfermedad multisistémica, no "sólo infecciosa", y que no existe esta especialidad todavía. Cree que con el tiempo se irá desarrollando. A modo de ejemplo expone cómo no es lógico pensar que un paciente con 20 síntomas tenga 20 enfermedades distintas...
http://www.thedrpatshow.com/shows/mak-1 ... dromme.mp3" onclick="window.open(this.href);return false;
Entre otras cosas, explica (escribo de memoria, no es traducción literal):
1- Que los pacientes con EM/SFC y con Lyme crónico son lo mismo, dado que muestran las mismas anomalías. Explica que el Lyme y otras infecciones como la bartonella (de la que dice haber 33 cepas conocidas) inmunodeprimen, bajando la respuesta inmune Th1 (la que combate las infecciones intracelulares), y que esto lleva a una inflamación crónica y a la reactivación de herpes virus, lo que crea un círculo vicioso. Explica que en realidad esta enfermedad es muy homogénea a la hora de estudiarla, lo que "no lo hace tan difícil".
2- Que es una bacteria (la Borrelia) que se encuentra en los tejidos, y que al inmunosuprimirte no puedes crear anticuerpos, y por ende, las pruebas en sangre disponibles no son apenas fiables.
3. Que en pocos meses saldrá publicado un estudio que ha realizado, con 140 controles y 140 pacientes, donde se muestran 4 marcadores que con una efectividad de un 97% son capaces de detectar los que llama "Chronic fatigue Lyme patients", o "pacientes con fatiga crónica y Lyme".
4. Considera que el Lyme ahora, es análogo a lo que en su día fuere el VIH hasta que fue encontrado el patógeno, o la esclerosis múltiple, (hasta que se descubrió que era una enfermedad real). Aclara a este respecto que la medicina es muy conservadora, y que por un lado esto protege a la población, pero por otra parte hace que esta situación ocurra, y dice que en este caso se está cometiendo una negligencia.
5. Se muestra esperanzado en cuanto al futuro en lo que respecta a mejores tratamientos para el Lyme. Explica que en pocos años (4-5) habrá terapias muy efectivas (en las que dice está trabajando con su equipo en Reno --instuto WPI, del que es Director) para activar y/o desactivar ciertos receptores, que la bacteria (a colación del papel que sus LPS juegan) utiliza. Dice que este camino es mucho más prometedor que sencillamente "interferir" con la bacteria (apunto: asumo se refiere al tratamiento con antibióticos, por ejemplo).
6. Explica que nada tiene que ver la infección aguda con la crónica, que son como enfermedades distintas; Y que la inflamación típica del Lyme crónico es crónica, y por tanto distinta a la inflamación aguda que se conoce en medicina, donde la PCR suele estar elevada. Aquí por contra es la cascada de las protaglandinas la que se haya muy activada (estando casi siempre elevada la PGE2).
7. Explica cómo la batonella es otra de las infecciones que ha de mirarse con mucho interés, dado que se suele pensar en ella como "oportunista" al Lyme, y a veces es la responsable de la sintomatología. Dice que afecta al endotelio (pared de los vasos), y que por ello suele elevarse el VEGF.
8. Dice que en Europa apenas hay Borrelia Burgdorferi (como en EEUU), sino otras cepas, de las que se sabe muy poco sobre su comportamiento en el hombre. A este respecto apunta al calentamiento global como una de las causas de esta proliferación de Lyme, dado que hay muchas más garrapatas que hace por ejemplo 50 años. Pone como ejemplo Noruega.
9. En cuanto al tratamiento, explica que se basa en: 1. Eliminar la infección (que resulta muy difícil), 2. En mejorar la respuesta Th1, y 3. Procurar bajar la inflamación (es decir la tormenta de citocinas).
10. Explica cómo el uso de esteroides está totalmente contraindicado en infecciones, como se aprende en la facultad de medicina (Apunte personal: ¡No puedes inmunosuprimir a un paciente que está afectado por una infección!).
11. Que los pacientes suelen tener bajos niveles de hormonas esteriodeas, como cortisol, debido a la neuroinflamación.
12. Explica que la clave es la pared de la bacteria, formada por lipoporisacáridos (LPS), que conforman la pared externa de las bacterias gram negativas, como es el caso de la Borrelia. (Recomiendo este abstract sobre este tema: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3577475" onclick="window.open(this.href);return false;). A este respecto dice que la Borrelia tiene un LPS especial, que es donde reside su capacidad de crear inflamación, etc. Por ello cree que la respuesta se haya en esta molécula.
13. Aclara que hay muchos portadores que nunca desarrollan la enfermedad, lo que apunta a un componente genético.
14. A la pregunta de la entrevistadora, de qué recomienda a los que están buscando respuestas, es que traten de encontrar doctores con una visión integradora. Especifica que ésta es una enfermedad multisistémica, no "sólo infecciosa", y que no existe esta especialidad todavía. Cree que con el tiempo se irá desarrollando. A modo de ejemplo expone cómo no es lógico pensar que un paciente con 20 síntomas tenga 20 enfermedades distintas...
