SFC/EM Investigación

La dra no le dio importancia pero me salio en 29,3 me mando acido folico y frutas verdes y verduras.. Pero he leido de toooodooo.. Q si ictus, q si embolia, trombosis... Por eso alto.. Es asi?
La vitamina a, b, c y e estan bien.
El mercurio y cobre en sangre salen bien.
Ojala me podais decir. Mil gracias

Los miembros del foro no somos médicos,si la Dr ceacero no le dio importancia
¿porque le sigues dándole vueltas?
Si hubiera tenido una importancia relevante la Dr lo habría valorado como tal.

Los silicatos de aluminio presentes en alta concentración en algunos lugares elevados de las poblaciones, tanto rurales como urbanas, son mucho más peligrosos, aunque nadie repara nunca en ellos, ni siquiera los médicos.
Y aunque no hay datos estadísticos, porque no hay un código específico para ello en el CIE, se conocen casos de lesiones, incluso graves, con resultado de muerte, por la removilización de esas acumulaciones de silicatos que sucede cuando se dan ciertas condiciones atmosféricas muy concretas

Sin embargo, en realidad es muy sencillo evitar los riesgos de sufrir daños por esta causa.
Basta con quedarse en casa los días de fuerte viento.
Parece una tontada, y lo es, pero a veces, nos da miedo de las cosas que no conocemos.

De todas formas, raquel, el dato sobre los niveles de mercurio es muy interesante.
¿Tienes empastes bucales de amalgama?
Porque si es así, indicaría que tienes una buena vía de limpieza de tóxicos en tu cuerpo.
Y eso es una muy buena noticia para ti, al menos, de momento, porque si estás interesada en eliminar potenciales peligros, puedes hacerlo con menos temor de resultar perjudicada en el proceso.
Enhorabuena.

Pues no amalgamas no tengo... Entoncew no es preocupante lo de la homocisteina? Esque lei de todo.... Y encima ya no se si la homocisteina signiga sqm. La dra ceacero no le dijo eso.pero yo ya nose q hacer del miedo y tod

Raquel,la homocisteina suele salir alta en las personas que tienen determinadas mutaciones en la encima MTHFR.Si tus niveles no son demasiado altos con tomar acido folico en su forma activa-L-5-metil tetrahidrofolato-no creo que tengas mayor problema.

MTHFR son las siglas correspondientes a la enzima Metilen Tetra Hidro Folato Reductasa, que es la encargada de sintetizar 5-metil tetrahidrofolato (comúnmente abreviado FH4) a partir de 5,10 metilén tetrahidrofolato. El 5 metil-tetrahidrofolato es la forma predominante de folato en circulación y el principal donor de grupos metilo en la vía de la remetilación.

Un defecto en esta enzima ocasiona la acumulación de homocisteína debido a la escasa cantidad de 5-metil tetrahidrofolato que se encuentra disponible para que la homocisteína metil transferasa, a través de la ruta de remetilación, transfiera un grupo metilo a la Hcy dando origen a la metionina.

El gen de la MTHFR se encuentra ubicado en el brazo corto del cromosoma 1 más específicamente en la porción p36.3 (1p36.3).

En un primer trabajo Goyette y colaboradores (1994), identificaron dos mutaciones en el gen que codifica para la MTHFR:

- La primera es consecuencia de la sustitución de una citosina por una timina en la posición 559 del gen; ocasionando el cambio de una arginina por un codón de terminación. Esta alteración elimina uno de los dos sitios de reconocimiento de la enzima de restricción FOPI.

- La segunda mutación identificada por Goyette y colaboradores (1994) en el gen que codifica para la MTHFR, fue una transición de una guanina por una adenina en la posición 482 del gen, que produce el cambio de una arginina por una glutamina. Esta mutación ocasiona la creación de un sitio de reconocimiento para la enzima de restricción PstI (la cual genera dos fragmentos, uno de 136pb y otro de 116pb).

Durante el año siguiente, y mediante el análisis de muestras provenientes de pacientes con deficiencia severa de MTHFR, Goyette y colaboradores (1995), identificaron siete mutaciones más.

También en 1995, en un estudio realizado con pacientes franco-canadienses, Frosst y colaboradores, identificaron una nueva mutación causada por la sustitución de una citosina por una timina en la posición 667 del gen (C677T), lo que ocasiona el cambio de una alanina por una valina en la secuencia aminoacídica en la posición 233, originando una variante termolábil de la MTHFR.

Esta alteración trae como consecuencia una reducción de hasta un 50% de la actividad específica de la MTHFR.

Además demostraron que la mutación C677T originaba una enzima termolábil. Esto significa que la variante C677T se inactiva mucho más fácilmente a bajas temperaturas que la enzima "salvaje".

Van der Put y colaboradores en 1998 reportaron otra mutación en el gen que codifica para la MTHFR, que cambia una adenina por una citosina en la posición 1298 (A1298C).

Además evaluaron el efecto sobre la actividad enzimática de la MTHFR en linfocitos de ambas alteraciones tanto en forma separada, es decir como se expresan una pareja mutado-normal de genes, como también en forma combinada (Mutado C677T- mutado A1298C).

Observaron que la combinación heterocigota de ambas mutaciones (C677T + A1298C) reducen significantemente la actividad de la MTHFR en comparación con las formas heterócigotas de las dos alteraciones por separado.

Kung y colaboradores (1991) en un estudio donde determinaron la incidencia de la mutación C677T en el gen que codifica para la MTHFR, encontraron que estaba presente en el 17% de los pacientes con enfermedades cardíacas y en el 5% de los controles, por lo que concluyeron que se trata de una alteración común.

Por otra parte, determinaron una correlación entre la deficiencia de la enzima y el riesgo a desarrollar enfermedades coronarias, ya que en la mayoría de los pacientes con la alteración que provoca una proteína termolábil poseían altos niveles de homocisteína.

En 1999 Akar y colaboradores realizaron un estudio sobre pacientes con diagnóstico de Trombosis venosa profunda (DTV).

Utilizando el procedimiento descrito por Frosst y colaboradores (1995) y el de Van der Put y colaboradores (1998), estos autores realizaron una PCR para el análisis de la mutación C677T y la A1298C de la MTHFR.

Encontraron en estos pacientes que la combinación de ambas alteraciones en forma heterocigota u homocigota, ocasionaron altos niveles de Hcy en el plasma; por lo que cocluyeron que estas mutaciones deberían ser consideradas como un factor de riesgo trombótico independiente.

Estoy acabada tengo 29 cuando el limite es 15.para colmo estoy tratamiento por una obstruccion flujo aereo leve y hiperreactividad que ni el medico sabe si evoluciónara a un epoc... Quizas la homocisteina me estr destruyendo.

Raquel, ya te lo dije en otra ocasión. No estás acabada, ni desahuciada, ni nada por el estilo. Te está viendo una de las mejores doctoras de medicina interna.

Sinceramente, creo que tu mayor problema es que le tienes miedo al miedo. Y te da igual lo que te digamos nosotros, o cien médicos.

No quiero ofenderte, es solo una opinión. Mi madre vivió así toda su vida, por otros motivos, y ha vivido 89 años muerta de miedo siempre y sin querer aceptarlo.

Besos