A una persona cercana le acaban de hacer una.
Durante el sueño tiene momentos en que no respira y luego, cuando sale de la hipoapnea, se come el aire.
No recuerdo muchos datos pero él estuvo 60 seg Max. Y le dijeron que era leve. Una pena no tener más datos para poder comparar.
Busqué información en su día y puede que te interese este enlace
http://www.archbronconeumol.org/es/diag ... 611000238/
Además de este otro en el que recomiendan ir a un oftalmólogo. Yo añadiría que no sólo por la hipoapnea sino porque el glaucoma con tensión ocular normal se está relacionando con disfunción mitocondrial. Acabo de dedicar la mañana a leer sobre el glaucoma y tengo más información si a alguien le interesa.
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Atrofia óptica secundaria al Síndrome de Apnea-Hipopnea del Sueño
SANTALLA CASTRO Carla, COSTALES ÁLVAREZ Carmen, BURGUEÑO MONTAÑÉS Carmen
Introducción: El Síndrome de Apnea-Hipopnea del Sueño (SAHS) es una patología en la que se
producen episodios repetidos de colapso de la vía aérea superior durante el sueño.Se asocia a un
incremento en el riesgo de hipertensión y enfermedad cardio y cerebrovascular y en los últimos
años se ha relacionado con diversas patologías oculares,entre ellas glaucoma,papiledema,neuritis
y atrofia óptica.
Caso clínico: Varón de 41 años remitido de otra comunidad por neuropatía óptica bilateral no
filiada. Entre sus antecedentes personales destaca una hipoacusia neurosensorial bilateral de naci-
miento sin antecedentes familiares de patología oftalmológica. Fue diagnosticado de SAHS grave
hace 10 años, a tratamiento con CPAP que se retiró 4 años después por pérdida ponderal importan-
te.En el momento de la consulta se encuentra sin tratamiento. A la exploración presenta una agu-
deza visual corregida de unidad en cada ojo y una presión intraocular de 9 mm de Hg. En el fondo
de ojo presenta atrofia papilar bilateral. La OCT CFNR es patológica y el campo visual conserva un
residual inferonasal bilateral. El electrorretinograma y los potenciales visuales evocados muestran
una degeneración de células ganglionares de la retina compatibles con neuritis óptica previa. El test
de Farnsworth 100 es normal.Se realiza una nueva polisomnografía, que confirma su SAHS grave y
se reinicia tratamiento con CPAP.
Conclusiones: El SAHS puede producir afectación del nervio óptico por aumento de la presión
intracraneal durante los episodios de apnea,manifestándose como papiledema o neuropatía óptica
isquémica que pueden pasar inadvertidos en estadios iniciales. El uso continuado de CPAP podría
proteger a estos pacientes del desarrollo de una atrofia óptica posterior. Ante una atrofia óptica de
origen desconocido es recomendable realizar una polisomnografía para descartar la presencia de
SAHS.Así mismo, los pacientes con SAHS deberían ser revisados al momento del diagnóstico por
un oftalmólogo.
89 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología
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