Otro del 2002, pero sólo veo el abstract
Os copio traducción google:
El nutriente esencial pirroloquinolina quinona puede actuar como neuroprotector al suprimir la formación de peroxinitrito.
Zhang Y 1 , Rosenberg PA .
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Abstracto
La pirroloquinolina quinona (PQQ) es un nutriente esencial redox activo que puede generar o eliminar el superóxido dependiendo de su microambiente. PQQ se ha demostrado previamente para ser neuroprotector en un modelo del movimiento del roedor. Aquí probamos si PQQ interactúa con especies de nitrógeno reactivo, que se sabe que están implicadas en la patogénesis del accidente cerebrovascular. Utilizando neuronas del cerebro anterior de rata en el cultivo, se determinó que la toxicidad de SIN-1 fue mediada por peroxinitrito y que PQQ podría bloquear esta acción tóxica. Sin embargo, PQQ no pudo bloquear la toxicidad del peroxinitrito propiamente dicho. Ambos SIN-1 y peroxinitrito causado ATP agotamiento, pero sólo SIN-1 evocado ATP agotamiento fue bloqueado por PQQ. En un sistema libre de células, PQQ bloqueó la nitración de albúmina sérica bovina producida por SIN-1, pero potenció la nitración inducida por peroxinitrito. PQQ fue incapaz de bloquear el agotamiento de ATP y la muerte celular inducida por NO. (DEA / NO, DPT / NO y DETA / NO), lo que indica que no interactúa directamente con el óxido nítrico y sugiere que actúa como un eliminador de superóxido. PQQ potenció significativamente la acumulación de cGMP evocada por SIN-1, similar al efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Sin embargo, a diferencia de SOD, que potenció la neurotoxicidad inducida por SIN-1, PQQ bloqueó su toxicidad, argumentando contra la posibilidad de que PQQ funciona simplemente como un mimético SOD. De hecho, sustancialmente menos H2O2 se produjo por la incubación de SIN-1 con PQQ, cuando se compara con SOD. Estos resultados sugieren que PQQ depura superóxido sin formar niveles tóxicos de H2O2. Por lo tanto, el efecto protector de PQQ en el accidente cerebrovascular podría ser debido, al menos en parte, a la supresión de la formación de peroxinitrito. (DEA / NO, DPT / NO y DETA / NO), lo que indica que no interactúa directamente con el óxido nítrico y sugiere que actúa como un eliminador de superóxido. PQQ potenció significativamente la acumulación de cGMP evocada por SIN-1, similar al efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Sin embargo, a diferencia de SOD, que potenció la neurotoxicidad inducida por SIN-1, PQQ bloqueó su toxicidad, argumentando contra la posibilidad de que PQQ funciona simplemente como un mimético SOD. De hecho, sustancialmente menos H2O2 se produjo por la incubación de SIN-1 con PQQ, cuando se compara con SOD. Estos resultados sugieren que PQQ depura superóxido sin formar niveles tóxicos de H2O2. Por lo tanto, el efecto protector de PQQ en el accidente cerebrovascular podría ser debido, al menos en parte, a la supresión de la formación de peroxinitrito. (DEA / NO, DPT / NO y DETA / NO), lo que indica que no interactúa directamente con el óxido nítrico y sugiere que actúa como un eliminador de superóxido. PQQ potenció significativamente la acumulación de cGMP evocada por SIN-1, similar al efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Sin embargo, a diferencia de SOD, que potenció la neurotoxicidad inducida por SIN-1, PQQ bloqueó su toxicidad, argumentando contra la posibilidad de que PQQ funciona simplemente como un mimético SOD. De hecho, sustancialmente menos H2O2 se produjo por la incubación de SIN-1 con PQQ, cuando se compara con SOD. Estos resultados sugieren que PQQ depura superóxido sin formar niveles tóxicos de H2O2. Por lo tanto, el efecto protector de PQQ en el accidente cerebrovascular podría ser debido, al menos en parte, a la supresión de la formación de peroxinitrito. Lo que indica que no interactúa directamente con el óxido nítrico, y sugiere que actúa como un eliminador de superóxido. PQQ potenció significativamente la acumulación de cGMP evocada por SIN-1, similar al efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Sin embargo, a diferencia de SOD, que potenció la neurotoxicidad inducida por SIN-1, PQQ bloqueó su toxicidad, argumentando contra la posibilidad de que PQQ funciona simplemente como un mimético SOD. De hecho, sustancialmente menos H2O2 se produjo por la incubación de SIN-1 con PQQ, cuando se compara con SOD. Estos resultados sugieren que PQQ depura superóxido sin formar niveles tóxicos de H2O2. Por lo tanto, el efecto protector de PQQ en el accidente cerebrovascular podría ser debido, al menos en parte, a la supresión de la formación de peroxinitrito. Lo que indica que no interactúa directamente con el óxido nítrico, y sugiere que actúa como un eliminador de superóxido. PQQ potenció significativamente la acumulación de cGMP evocada por SIN-1, similar al efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Sin embargo, a diferencia de SOD, que potenció la neurotoxicidad inducida por SIN-1, PQQ bloqueó su toxicidad, argumentando contra la posibilidad de que PQQ funciona simplemente como un mimético SOD. De hecho, sustancialmente menos H2O2 se produjo por la incubación de SIN-1 con PQQ, cuando se compara con SOD. Estos resultados sugieren que PQQ depura superóxido sin formar niveles tóxicos de H2O2. Por lo tanto, el efecto protector de PQQ en el accidente cerebrovascular podría ser debido, al menos en parte, a la supresión de la formación de peroxinitrito. Similar al efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Sin embargo, a diferencia de SOD, que potenció la neurotoxicidad inducida por SIN-1, PQQ bloqueó su toxicidad, argumentando contra la posibilidad de que PQQ funciona simplemente como un mimético SOD. De hecho, sustancialmente menos H2O2 se produjo por la incubación de SIN-1 con PQQ, cuando se compara con SOD. Estos resultados sugieren que PQQ depura superóxido sin formar niveles tóxicos de H2O2. Por lo tanto, el efecto protector de PQQ en el accidente cerebrovascular podría ser debido, al menos en parte, a la supresión de la formación de peroxinitrito. Similar al efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Sin embargo, a diferencia de SOD, que potenció la neurotoxicidad inducida por SIN-1, PQQ bloqueó su toxicidad, argumentando contra la posibilidad de que PQQ funciona simplemente como un mimético SOD. De hecho, sustancialmente menos H2O2 se produjo por la incubación de SIN-1 con PQQ, cuando se compara con SOD. Estos resultados sugieren que PQQ depura superóxido sin formar niveles tóxicos de H2O2. Por lo tanto, el efecto protector de PQQ en el accidente cerebrovascular podría ser debido, al menos en parte, a la supresión de la formación de peroxinitrito. Cuando se compara con SOD. Estos resultados sugieren que PQQ depura superóxido sin formar niveles tóxicos de H2O2. Por lo tanto, el efecto protector de PQQ en el accidente cerebrovascular podría ser debido, al menos en parte, a la supresión de la formación de peroxinitrito. Cuando se compara con SOD. Estos resultados sugieren que PQQ depura superóxido sin formar niveles tóxicos de H2O2. Por lo tanto, el efecto protector de PQQ en el accidente cerebrovascular podría ser debido, al menos en parte, a la supresión de la formación de peroxinitrito.
Enlace original:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12383230
