Vitamina D: ¿puede ser peligrosa para el SFC? Revisión de la literatura personal
Publicado: 05 Oct 2018, 01:19
Hola a todos,
Hace mucho que no escribo. En resumen, contaros que desde que dejé el GcMAF del Dr. De Meirleir, hace como dos años (lo dejó de ofrecer), caí en picado hasta mis niveles de hace 8 años, esto es, encamado todo el día y dormitando gran parte del mismo y con graves problemas digestivos. Así pues, reservo las fuerzas para estudiar (me presenté a un examen este verano y lo saqué
), y para poco más me dan, por ello no he estado interviniendo.
El caso es que sigo tratando de averiguar por qué el LDI parece que deja de funcionar a algunos con el tiempo. De hecho, a mí me dio tres periodos de unos 15 días, muy buenos, y su efecto se difuminó por completo después… La cuestión es que, leyendo un libro sobre enfermedades e infecciones, me topé con un artículo de la Dra. Amy Proal, que explicaba que esta vitamina podía ser peligrosa. Así pues, seguí leyendo al respecto, y cuanto más profundizaba, mayor era mi desconcierto por lo controvertido del tema. Por ello decidí realizar una revisión de literatura muy exhaustiva, para poder formarme una opinión sólida.
Aquí os dejo el artículo que he confeccionado. Es muy técnico y largo, pero creo que merece la pena. Mi profana conclusión es clara: la vitamina D suplementada actúa como un potente inmunosupresor, tanto como un glucocorticoide (ha demostrado de hecho ser igual o más potente que éstos), que si bien puede mejorar al inmunosuprimir, empeora la enfermedad de base, al dejar que se expandan las infecciones cronificadas que tenemos. Creo a su vez, que igual que podría impedir que el LDI funcione (algo que he de comprobar, y en ello estamos varios), podría igualmente no dejar funcionar muchas otras terapias que seguimos.
He traducido el resumen del artículo, el cual podéis leer abajo. En el siguiente enlace se puede descargar el artículo entero (está en inglés):
https://sfc-em-investigacion.com/downlo ... hp?id=1124
Espero que sirva,
Un abrazo a todos,
Sergio
PD- Quiero agradecer sobremanera la labor de los moderadores, y por favor, disculpad mi ausencia. Hasta que no suba un escalón en mi estado de salud no podré ayudar en el foro, y sin vosotros, desde luego no seguiría vivo.
Vitamina D en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes: reconciliando literatura contradictoria
RESUMEN:
Niveles deficientes de la prehormona 25 hidroxicolecalciferol (VD25) se suelen encontrar en muchas enfermedades crónicas inflamatorias y multitud de estudios hallan beneficios sintomáticos al suplementar con esta vitamina. Esto ha conducido a muchos terapeutas y a gobiernos a argumentar que los bajos niveles de VD25 se encuentran en la raíz de la patogénesis de estas enfermedades, y por esto la vitamina D es ampliamente recomendada. Sin embargo, algunos terapeutas e investigadores defienden la conocida como “hipótesis alternativa”, la cual entiende los bajos niveles de vitamina D como consecuencia directa de la inflamación crónica, en lugar de su causa. En caso de que los defensores de la “teoría alternativa” estuvieran en lo cierto, la suplementación con vitamina D podría resultar altamente peligrosa. Por ello es de suma importancia el realizar una revisión concienzuda de la evidencia disponible, y con ella formarse una opinión sólida sobre el dilema que nos atañe.
Una de las principales funciones de la vitamina D es ejercida sobre el sistema inmune. A este respecto, cuando determinados receptores de tipo Toll (del inglés, TLRs) se activan, sobre todo en monocitos y macrófagos, la VD25 circulante es convertida por las células en su forma activa 1-alpha,25-dihidroxicolecalciferol (VD1,25), que a su vez induce la expresión de péptidos antimicrobianos (PAMs) al unirse al receptor nuclear de la vitamina D (del inglés, VDR). Estos péptidos (sobre todo catelicidinas y beta-defensinas) constituyen un componente central del sistema inmune innato, y muestran actividad contra bacterias, hongos y virus.
Mientras que los efectos más aceptados de la vitamina D en el sistema inmune, son la estimulación de la respuesta inmune innata, así como la inhibición de la inmunidad adquirida, tanto ensayos in vitro como intervencionistas arrojan resultados contradictorios. En este sentido, la VD1,25 ha mostrado bloquear la formación de citocinas Th1 y Th17, a la vez que promueve la respuesta inmune Th2 y la formación de células T reguladoras (Tregs). Además, la VD1,25 también ha demostrado el bloqueo de la maduración y proliferación de células dendríticas (CDs), la reducción de la capacidad de presentación de antígenos de las CDs, a la par que promueve los fenotipos antiinflamatorios y tolerogénicos tanto de CDs como de macrófagos. En esta línea, la VD1,25 induce la hiporresponsividad de linfocitos T y de células mononucleares periféricas de sangre (del inglés, PBMCs), mientras también reduce la secreción de anticuerpos y la producción de autoanticuerpos por linfocitos B. Además, y en relación a la respuesta innata, se ha reportado cómo la VD1,25 bloquea, tanto los receptores TLR2, TLR4 y TLR9, como las células naturales asesinas (del inglés, NKs).
Nos hallamos ante una paradoja notoria en tanto que la vitamina D es necesaria para una respuesta innata eficaz contra numerosos patógenos intracelulares, mientras que, al mismo tiempo, esta vitamina ha demostrado contrarrestar, tanto la respuesta innata como la inmunidad mediada por células Th1. En este sentido, algunas de estas discrepancias pueden ser explicadas por las diferentes dosis utilizadas de VD25 y de VD1,25 en los ensayos. Así pues, los estudios que utilizan dosis suprafisiológicas son aquellos que mayor grado de inmunosupresión atribuyen a la VD1,25, mientras que, algunos estudios que utilizan dosis fisiológicas concluyen, por ejemplo, que la VD1,25 no impide la respuesta Th1, o que los TLRs o las NKs no son inhibidas por la VD1,25, cuando se utilizan dosis más bajas. En cualquier caso, parece evidente, tras la revisión de parte de la literatura, que los elevados niveles de VD1,25 hallados en pacientes con multitud de enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes, podrían suprimir significativamente el sistema inmune. En esta línea, La VD1,25 ha revelado propiedades antiinflamatorias de potencia y naturaleza similares al glucocorticoide dexametasona, y, del mismo modo, el efecto inhibitorio de la VD1,25 sobre las CDs, es equiparable a los efectos de los glucocorticoides. De todos modos, los efectos de la vitamin D en estudios intervencionistas son extremadamente útiles a la hora de dilucidar los efectos de la vitamin D sobre el sistema inmunitario. Así pues, la suplementación con vitamina D en pacientes con esclerosis múltiple, confirmó la promoción de CDs tolerogénicas, las cuales a su vez indujeron la formación de Tregs y produjeron un viraje hacia la respuesta inmune Th2. Consecuentemente, también se observó una reducción de la resposividad de la PBMC a los antígenos asociados a la enfermedad, mientras que tanto los signos como los síntomas de la misma, mejoraron. Además, destacar que resultados similares has sido también reportados en pacientes con fibrosis quística bajo suplementación con vitamina D.
Finalmente, al final del artículo se describe con detalle la “teoría alternativa”. Este modelo propone que, en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes, microbios intracelulares invaden células nucleadas e inhiben el VDR. Esto desemboca en altos niveles de VD1,25, en bajos niveles de VD25, en una inflamación crónica de baja intensidad y en procesos autoinmunes producidos por reacción cruzada, que explicaría los síntomas de estas enfermedades. Cuando se dan estas condiciones, los PAMs no pueden formarse adecuadamente, lo que deja al sistema inmune incapaz de erradicar las infecciones persistentes. Así pues, en este modelo propuesto de enfermedad, la suplementación extra de vitamina D sería muy perniciosa, dado que esta puede desplazar a la VD1,25 del VDR, bloqueando más si cabe este receptor. Además de esto, la suplementación con vitamina D puede sabotear la producción de PAMs por otras vías, lo que lógicamente inhibe más todavía la respuesta inmune innata contra los patógenos intracelulares.
Si la teoría alternativa es precisa, la suplementación con vitamina D en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes podría ser peligrosa y contraproducente, debido a que permitiría la expansión de los patógenos intracelulares, lo que empeoraría el cuadro. Paradójicamente, la suplementación con vitamina D puede producir alivio sintomático en algunos pacientes, del mismo modo que lo hacen multitud de fármacos antiinflamatorios.
¿Está la “teoría alternativa” respaldada por la evidencia científica? Tras una revisión profunda, podemos concluir que sí lo está. A este respecto, bajos niveles de VD25 han sido asociados claramente con una amplia variedad de afecciones crónicas. De forma similar, niveles elevados de VD1,25 se suelen encontrar en estas enfermedades. Además, se sabe que distintos patógenos son capaces de inhibir el VDR (incluyendo los siguientes: mycobacterium tuberculosis, mycobacterium leprae, aspergillus fumigatus, Epstein–Barr virus, HIV and borrelia burgdorferi). Por ultimo, destacar que en algunas enfermedades autoinmunes se han hallado bajos niveles de PAMs.
En resumen, tras una exhaustiva revisión de la literatura, podemos concluir que niveles deficientes de VD25 se deben probablemente a los efectos de la inflamación crónica, y no al contrario. De esta forma, y dado que la conocida como “teoría alternativa” está bien apoyada por la evidencia científica, es necesario ser consciente de los posibles efectos perjudiciales de la suplementación con vitamina D, especialmente en las personas que sufren enfermedades crónicas inflamatorias.
Hace mucho que no escribo. En resumen, contaros que desde que dejé el GcMAF del Dr. De Meirleir, hace como dos años (lo dejó de ofrecer), caí en picado hasta mis niveles de hace 8 años, esto es, encamado todo el día y dormitando gran parte del mismo y con graves problemas digestivos. Así pues, reservo las fuerzas para estudiar (me presenté a un examen este verano y lo saqué
), y para poco más me dan, por ello no he estado interviniendo. El caso es que sigo tratando de averiguar por qué el LDI parece que deja de funcionar a algunos con el tiempo. De hecho, a mí me dio tres periodos de unos 15 días, muy buenos, y su efecto se difuminó por completo después… La cuestión es que, leyendo un libro sobre enfermedades e infecciones, me topé con un artículo de la Dra. Amy Proal, que explicaba que esta vitamina podía ser peligrosa. Así pues, seguí leyendo al respecto, y cuanto más profundizaba, mayor era mi desconcierto por lo controvertido del tema. Por ello decidí realizar una revisión de literatura muy exhaustiva, para poder formarme una opinión sólida.
Aquí os dejo el artículo que he confeccionado. Es muy técnico y largo, pero creo que merece la pena. Mi profana conclusión es clara: la vitamina D suplementada actúa como un potente inmunosupresor, tanto como un glucocorticoide (ha demostrado de hecho ser igual o más potente que éstos), que si bien puede mejorar al inmunosuprimir, empeora la enfermedad de base, al dejar que se expandan las infecciones cronificadas que tenemos. Creo a su vez, que igual que podría impedir que el LDI funcione (algo que he de comprobar, y en ello estamos varios), podría igualmente no dejar funcionar muchas otras terapias que seguimos.
He traducido el resumen del artículo, el cual podéis leer abajo. En el siguiente enlace se puede descargar el artículo entero (está en inglés):
https://sfc-em-investigacion.com/downlo ... hp?id=1124
Espero que sirva,
Un abrazo a todos,
Sergio
PD- Quiero agradecer sobremanera la labor de los moderadores, y por favor, disculpad mi ausencia. Hasta que no suba un escalón en mi estado de salud no podré ayudar en el foro, y sin vosotros, desde luego no seguiría vivo.
Vitamina D en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes: reconciliando literatura contradictoria
RESUMEN:
Niveles deficientes de la prehormona 25 hidroxicolecalciferol (VD25) se suelen encontrar en muchas enfermedades crónicas inflamatorias y multitud de estudios hallan beneficios sintomáticos al suplementar con esta vitamina. Esto ha conducido a muchos terapeutas y a gobiernos a argumentar que los bajos niveles de VD25 se encuentran en la raíz de la patogénesis de estas enfermedades, y por esto la vitamina D es ampliamente recomendada. Sin embargo, algunos terapeutas e investigadores defienden la conocida como “hipótesis alternativa”, la cual entiende los bajos niveles de vitamina D como consecuencia directa de la inflamación crónica, en lugar de su causa. En caso de que los defensores de la “teoría alternativa” estuvieran en lo cierto, la suplementación con vitamina D podría resultar altamente peligrosa. Por ello es de suma importancia el realizar una revisión concienzuda de la evidencia disponible, y con ella formarse una opinión sólida sobre el dilema que nos atañe.
Una de las principales funciones de la vitamina D es ejercida sobre el sistema inmune. A este respecto, cuando determinados receptores de tipo Toll (del inglés, TLRs) se activan, sobre todo en monocitos y macrófagos, la VD25 circulante es convertida por las células en su forma activa 1-alpha,25-dihidroxicolecalciferol (VD1,25), que a su vez induce la expresión de péptidos antimicrobianos (PAMs) al unirse al receptor nuclear de la vitamina D (del inglés, VDR). Estos péptidos (sobre todo catelicidinas y beta-defensinas) constituyen un componente central del sistema inmune innato, y muestran actividad contra bacterias, hongos y virus.
Mientras que los efectos más aceptados de la vitamina D en el sistema inmune, son la estimulación de la respuesta inmune innata, así como la inhibición de la inmunidad adquirida, tanto ensayos in vitro como intervencionistas arrojan resultados contradictorios. En este sentido, la VD1,25 ha mostrado bloquear la formación de citocinas Th1 y Th17, a la vez que promueve la respuesta inmune Th2 y la formación de células T reguladoras (Tregs). Además, la VD1,25 también ha demostrado el bloqueo de la maduración y proliferación de células dendríticas (CDs), la reducción de la capacidad de presentación de antígenos de las CDs, a la par que promueve los fenotipos antiinflamatorios y tolerogénicos tanto de CDs como de macrófagos. En esta línea, la VD1,25 induce la hiporresponsividad de linfocitos T y de células mononucleares periféricas de sangre (del inglés, PBMCs), mientras también reduce la secreción de anticuerpos y la producción de autoanticuerpos por linfocitos B. Además, y en relación a la respuesta innata, se ha reportado cómo la VD1,25 bloquea, tanto los receptores TLR2, TLR4 y TLR9, como las células naturales asesinas (del inglés, NKs).
Nos hallamos ante una paradoja notoria en tanto que la vitamina D es necesaria para una respuesta innata eficaz contra numerosos patógenos intracelulares, mientras que, al mismo tiempo, esta vitamina ha demostrado contrarrestar, tanto la respuesta innata como la inmunidad mediada por células Th1. En este sentido, algunas de estas discrepancias pueden ser explicadas por las diferentes dosis utilizadas de VD25 y de VD1,25 en los ensayos. Así pues, los estudios que utilizan dosis suprafisiológicas son aquellos que mayor grado de inmunosupresión atribuyen a la VD1,25, mientras que, algunos estudios que utilizan dosis fisiológicas concluyen, por ejemplo, que la VD1,25 no impide la respuesta Th1, o que los TLRs o las NKs no son inhibidas por la VD1,25, cuando se utilizan dosis más bajas. En cualquier caso, parece evidente, tras la revisión de parte de la literatura, que los elevados niveles de VD1,25 hallados en pacientes con multitud de enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes, podrían suprimir significativamente el sistema inmune. En esta línea, La VD1,25 ha revelado propiedades antiinflamatorias de potencia y naturaleza similares al glucocorticoide dexametasona, y, del mismo modo, el efecto inhibitorio de la VD1,25 sobre las CDs, es equiparable a los efectos de los glucocorticoides. De todos modos, los efectos de la vitamin D en estudios intervencionistas son extremadamente útiles a la hora de dilucidar los efectos de la vitamin D sobre el sistema inmunitario. Así pues, la suplementación con vitamina D en pacientes con esclerosis múltiple, confirmó la promoción de CDs tolerogénicas, las cuales a su vez indujeron la formación de Tregs y produjeron un viraje hacia la respuesta inmune Th2. Consecuentemente, también se observó una reducción de la resposividad de la PBMC a los antígenos asociados a la enfermedad, mientras que tanto los signos como los síntomas de la misma, mejoraron. Además, destacar que resultados similares has sido también reportados en pacientes con fibrosis quística bajo suplementación con vitamina D.
Finalmente, al final del artículo se describe con detalle la “teoría alternativa”. Este modelo propone que, en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes, microbios intracelulares invaden células nucleadas e inhiben el VDR. Esto desemboca en altos niveles de VD1,25, en bajos niveles de VD25, en una inflamación crónica de baja intensidad y en procesos autoinmunes producidos por reacción cruzada, que explicaría los síntomas de estas enfermedades. Cuando se dan estas condiciones, los PAMs no pueden formarse adecuadamente, lo que deja al sistema inmune incapaz de erradicar las infecciones persistentes. Así pues, en este modelo propuesto de enfermedad, la suplementación extra de vitamina D sería muy perniciosa, dado que esta puede desplazar a la VD1,25 del VDR, bloqueando más si cabe este receptor. Además de esto, la suplementación con vitamina D puede sabotear la producción de PAMs por otras vías, lo que lógicamente inhibe más todavía la respuesta inmune innata contra los patógenos intracelulares.
Si la teoría alternativa es precisa, la suplementación con vitamina D en enfermedades crónicas inflamatorias y autoinmunes podría ser peligrosa y contraproducente, debido a que permitiría la expansión de los patógenos intracelulares, lo que empeoraría el cuadro. Paradójicamente, la suplementación con vitamina D puede producir alivio sintomático en algunos pacientes, del mismo modo que lo hacen multitud de fármacos antiinflamatorios.
¿Está la “teoría alternativa” respaldada por la evidencia científica? Tras una revisión profunda, podemos concluir que sí lo está. A este respecto, bajos niveles de VD25 han sido asociados claramente con una amplia variedad de afecciones crónicas. De forma similar, niveles elevados de VD1,25 se suelen encontrar en estas enfermedades. Además, se sabe que distintos patógenos son capaces de inhibir el VDR (incluyendo los siguientes: mycobacterium tuberculosis, mycobacterium leprae, aspergillus fumigatus, Epstein–Barr virus, HIV and borrelia burgdorferi). Por ultimo, destacar que en algunas enfermedades autoinmunes se han hallado bajos niveles de PAMs.
En resumen, tras una exhaustiva revisión de la literatura, podemos concluir que niveles deficientes de VD25 se deben probablemente a los efectos de la inflamación crónica, y no al contrario. De esta forma, y dado que la conocida como “teoría alternativa” está bien apoyada por la evidencia científica, es necesario ser consciente de los posibles efectos perjudiciales de la suplementación con vitamina D, especialmente en las personas que sufren enfermedades crónicas inflamatorias.
