Publicaciones Mayo 2019
Publicado: 22 May 2019, 11:35
Vink, Vink-Niese (2019) La terapia cognitiva conductual para el síndrome de fatiga crónica encefalomielitis miálgica no es eficaz. Re-análisis de una revisión Cochrane.
Resumen
El análisis de la revisión Cochrane de 2008 de la terapia cognitiva conductual para el síndrome de fatiga crónica muestra que siete pacientes con síndrome de fatiga crónica leve deben recibir tratamiento para informar una mejoría subjetiva pequeña y breve de la fatiga. Esto no se compara con una mejora objetiva de la condición física o el estado de beneficios de empleo y enfermedad. La mayoría de los estudios en la revisión Cochrane no informaron sobre la seguridad o las reacciones adversas. La evidencia del paciente sugiere resultados adversos en el 20% de los casos. Si un ensayo de un medicamento o procedimiento quirúrgico descubriera una tasa alta similar, sería poco probable que se aceptara como seguro. Es hora de rebajar la terapia cognitiva conductual a una terapia complementaria de nivel de apoyo, en lugar de un tratamiento para el síndrome de fatiga crónica.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 98783/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31080632
http://dx.doi.org/10.1177/2055102919840614
Ahmed, Mewes, Vrijhoef (2019) Evaluación del rigor científico de los ensayos controlados aleatorios sobre la efectividad de la terapia cognitiva conductual y la terapia de ejercicio gradual para pacientes con encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica: una revisión sistemática.
Resumen
La terapia cognitiva conductual y la terapia de ejercicio gradual se han promovido como tratamientos efectivos para pacientes con encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica. Sin embargo, se han planteado críticas sobre el rigor científico de estos estudios. Esta revisión evaluó la calidad metodológica de los estudios sobre la efectividad de la terapia cognitiva conductual y la terapia de ejercicios gradual. Se encontró que la calidad metodológica de los 18 estudios incluidos era relativamente baja, ya que se observó un sesgo prominente, que afectó las principales medidas de resultado de los estudios (fatiga, funcionamiento físico y deterioro / estado funcional). Las investigaciones futuras deberían centrarse en incluir medidas de resultados más objetivas en una población de pacientes bien definida.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31072121
http://dx.doi.org/10.1177/1359105319847261
Twisk (2019) Encefalomielitis miálgica, Síndrome de fatiga crónica y Fatiga crónica: tres entidades distintas que requieren enfoques diferentes completos. Informes reumatológicos actuales
Resumen
Una revisión reciente implica que la encefalomielitis miálgica (EM), el síndrome de fatiga crónica (SFC) y la fatiga crónica son parte del "espectro de fatiga" y recomienda "estudios longitudinales que integren enfoques biopsicosociales para informar el manejo temprano y las estrategias de rehabilitación dirigidas". La EM es una enfermedad neuromuscular que se distingue por la fatiga muscular (debilidad muscular prolongada después de un esfuerzo menor) y signos específicos de disfunción neurológica. ME no es equivalente a CFS, como lo proponen los autores. El SFC se define como fatiga crónica inexplicable acompañada por al menos cuatro de una lista de ocho síntomas específicos. El SFC es una entidad clínica distinta y no simplemente una variante grave de la FQ, como se sugiere. Prueba de que CF, CFS y ME son parte de un "continuo de fatiga" y esa CF puede convertirse a CFS en una etapa posterior falta. Los enfoques biopsicosociales para el tratamiento temprano y la rehabilitación de la FQ, como lo promueven los autores, están en desacuerdo con los entendimientos actuales de EM, SFC y FQ. Los modelos explicativos (bio) psicosociales para EM y SFC han demostrado ser inválidos, y las intervenciones asociadas, la terapia conductual cognitiva y la terapia de ejercicio gradual, han demostrado ser ineficaces e incluso potencialmente dañinas. ME, CFS y CF son tres entidades clínicas muy distintas. Las intervenciones justificadas por los modelos (bio) psicosociales parecen no ser exitosas y potencialmente nocivas. Para desarrollar tratamientos efectivos, es crucial hacer una clara distinción entre EM, SFC y FQ, y dejar las explicaciones y terapias (bio) psicosociales detrás de nosotros.
VanElzakker, Brumfield, Lara Mejia (2019) Corrección de errores: neuroinflamación y citoquinas en encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC): una revisión crítica de los métodos de investigación. Fronteras en neurología 10 () 316
Resumen
[Esto corrige el artículo DOI: 10.3389 / fneur.2018.01033.].
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 54267/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31001197
http://dx.doi.org/10/10.3389 /fneur.2019.00316
Tsai, Chen, Chen, Lio, Kuo, Leong, Wang, Yang, You, Wang (2019) Aumento del riesgo de síndrome de fatiga crónica después de la psoriasis: un estudio de cohorte de población a nivel nacional.
Resumen
Se ha demostrado que la aparición del síndrome de fatiga crónica (SFC) está asociada con varias afecciones inmunológicas, como infecciones o atopia. El objetivo de este estudio fue aclarar el riesgo de síndrome de fatiga crónica después del diagnóstico de psoriasis, una enfermedad dermatológica relacionada con el sistema inmunológico, mediante el análisis de la Base de datos de investigación de seguros de salud nacionales de Taiwán. Se identificaron 2616 pacientes de 20 años o más con psoriasis recién diagnosticada durante 2004-2008 y 10,464 participantes sin psoriasis. Ambos grupos fueron seguidos hasta que se realizaron los diagnósticos de SFC a finales de 2011. La relación entre la psoriasis y el riesgo subsiguiente de SFC se estimó mediante el análisis de regresión de riesgos proporcionales de Cox, con tasas de densidad de incidencia de 2.27 y 3. 58 por 1000 personas-año entre las poblaciones sin psoriasis y psoriasis, respectivamente (cociente de riesgo ajustado [HR] = 1.48, con un intervalo de confianza del 95% [IC] 1.07-2.06). En el análisis estratificado, el grupo de psoriasis se asoció sistemáticamente con un mayor riesgo de SFC en el sexo masculino (HR = 2.05, IC 95% 1.31-3.20) y grupo de edad ≥ 60 años (HR = 2.32, IC 95% 1.33- 4,06). Además, descubrimos que el riesgo significativamente mayor de SFC entre los pacientes con psoriasis se atenúa después de recibir fototerapia y / o medicamentos inmunomoduladores.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31088562
http://dx.doi.org/10.1186/s12967-019-1888-1
Raijmakers, Jansen, Keijmel, Ter Horst, Roerink, Novakovic, Joosten, van der Meer, Netea, Bleeker-Rovers (2019) Un posible papel de los péptidos derivados de las mitocondrias humanina y MOTS-c en pacientes con síndrome de fatiga de fiebre Q y fatiga crónica síndrome.
Resumen
El síndrome de fatiga por fiebre Q (QFS, por sus siglas en inglés) es un estado bien documentado de fatiga prolongada después de alrededor del 20% de las infecciones por fiebre Q aguda. Se ha planteado la hipótesis de que la inflamación de bajo grado desempeña un papel en su etiología. En este estudio, nuestro objetivo fue identificar los perfiles de transcriptoma que podrían ayudar a comprender mejor la fisiopatología de la SLP. Se recolectó ARN de monocitos de pacientes con QFS (n = 10), pacientes con síndrome de fatiga crónica (SFC, n = 10), controles seropositivos para la fiebre Q (n = 10) y controles sanos (n = 10) que tenían edad (± 5 años) y emparejados por sexo. El análisis del transcriptoma se realizó mediante secuenciación de ARN. Los genes que codifican el péptido derivado de la mitocondria (MDP) MT-RNR2 (humanina) y MT-RNR1 (MOTS-c) se expresaron diferencialmente cuando se compararon QFS (- 4.8 log2-cambio doble P = 2.19 × 10-9 y - 4.9 log2 - cambio de plegado P = 4. 69 × 10-8), SFC (- 5.2 log2 veces de cambio, P = 3.49 × 10-11 - 4.4 log2 veces de cambio, P = 2.71 × 10-9) y control seropositivo para la fiebre Q (- 3.7 log2 -flicto de cambio P = 1.78 × 10-6 y - 3.2 log2-cambio de cambio P = 1.12 × 10-5) grupos con controles sanos, lo que resulta en una disminución de la producción media de humanina en pacientes con QFS (371 pg / ml); rango, IQR, 325-384), pacientes con SFC (364 pg / mL; IQR 316-387) y controles seropositivos para la fiebre Q asintomática (354 pg / mL; 292-393). La expresión de los genes de codificación de MDP MT-RNR1 (MOTS-c) y MT-RNR2 (humanina) disminuye en el SFC, la SSA y, en menor medida, en los controles seropositivos de la fiebre Q, lo que resulta en una disminución de la producción de la humanina. Estos nuevos péptidos podrían ser importantes en la fisiopatología de QFS y CFS.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31088495
http://dx.doi.org/10.1186/s12967-019-1906-3
Geraghty, Jason, Sunnquist, Tuller, Blease, Adeniji (2019) El "modelo de comportamiento cognitivo" del síndrome de fatiga crónica: la crítica de un modelo defectuoso.
Resumen
El síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis miálgica es una enfermedad debilitante que afecta en gran medida las vidas de los pacientes. Un modelo de comportamiento cognitivo intenta explicar el inicio y la continuación de la enfermedad con la hipótesis de que la enfermedad se perpetúa por las creencias irracionales y las conductas de evitación de los pacientes. Esta teoría sustenta la promoción de la terapia cognitiva conductual, un tratamiento que apunta a cambiar creencias y comportamientos. Este artículo informa sobre una revisión detallada del modelo de comportamiento cognitivo. Nuestra revisión encuentra que el modelo carece de un respaldo probatorio de alta calidad, está en conflicto con las cuentas dadas por la mayoría de los pacientes y no tiene en cuenta la acumulación de pruebas biológicas de anomalías patológicas y fisiológicas encontradas en los pacientes.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 82658/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31041108
http://dx.doi.org/10.1177 / 2055102919838907
Giannoccaro, Cossins, Sørland, Fluge, Vincent (2019) en busca de anticuerpos séricos contra proteínas neuronales en pacientes con encefalopatía miálgica / síndrome de fatiga crónica.
Resumen
El papel del sistema inmunológico que causa encefalopatía miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) se sospecha desde hace mucho tiempo, pero pocos estudios han buscado autoanticuerpos específicos que puedan contribuir a los síntomas. Nuestro objetivo fue buscar pruebas de anticuerpos contra proteínas neuronales en pacientes con EM / LCR. Se enviaron muestras de sueros de 50 pacientes y 50 individuos sanos codificados al Laboratorio de Neuroinmunología en Oxford. La detección de la unión del anticuerpo al tejido neuronal se realizó en tejido cerebral y en cultivos neuronales. Los anticuerpos séricos específicos se evaluaron mediante ensayos basados en células específicas de antígeno y radioinmunoensayos. Después de la prueba de anticuerpos, se investigaron las asociaciones entre el estado seropositivo y los datos clínicos. En general, Se encontró que 8 pacientes y 11 participantes tenían cierta inmunorreactividad sérica hacia las proteínas de unión neuronal o neuromuscular, pero solo 1 paciente y 2 participantes tenían anticuerpos séricos específicos. Sin embargo, el estado seropositivo en pacientes con EM se asoció con una duración más corta desde el inicio y una enfermedad más grave. Los resultados indican que no hay una mayor frecuencia global de anticuerpos contra proteínas neuronales en la EM / LCR y no hay evidencia de un anticuerpo específico que pueda ser causante o contribuir a las características clínicas en los pacientes. Sin embargo, la asociación del estado seropositivo con una duración más corta de la enfermedad y síntomas más graves sugiere un posible papel de la aparición de anticuerpos en algunos pacientes y debería ser el foco de estudios futuros.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31053295
http://dx.doi.org/10.1016/j.clinthera.2019.04.001
Williams PhD, Cox, Lafuse PhD, Ariza (2019) Virus de Epstein-Barr dUTPase induce mediadores neuroinflamatorios: implicaciones para la encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica.
Resumen
La neuroinflamación es una característica común en la encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC), que afecta al 85% -90% de todos los pacientes, pero el mecanismo o los mecanismos subyacentes responsables del inicio y / o promoción de este proceso es en gran parte desconocido. Sin embargo, varios informes han sugerido un papel para el virus de Epstein-Barr (EBV), en particular, en EM / SFC, pero su papel potencial, si lo hubiera, en el proceso neuroinflamatorio no se ha abordado. En apoyo de esta premisa, los estudios realizados por nuestro grupo han encontrado que la proteína de EBV deoxyuridine trifosfato nucleotidohidrolasa (dUTPase) induce conductas de ansiedad y enfermedad en ratones hembras. También encontramos que un pequeño subconjunto de pacientes con EM / SFC exhibió anticuerpos neutralizantes prolongados y significativamente elevados contra la proteína EBV dUTPasa en suero, que correlaciona inversamente con los síntomas de EM / SFC. Un estudio más grande de cohorte de casos y controles de EM / SFC confirmó además que un porcentaje significativo de pacientes con EM / SFC (30,91% -52,7%) producían simultáneamente anticuerpos contra múltiples dUTPases codificadas por herpesvirus humanos y / o dUTPase humana. En conjunto, estos hallazgos sugieren que la proteína EBV dUTPasa podría estar involucrada en el proceso neuroinflamatorio observado en EM / SFC. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue determinar si la proteína EBV dUTPase podría contribuir a la neuroinflamación al alterar la expresión de genes implicados en el mantenimiento de la integridad de la barrera hematoencefálica (BBB) y / o modular la plasticidad sináptica. Con el uso de astrocitos inmortalizados humanos, microglia y células endoteliales microvasculares cerebrales, realizamos experimentos en el transcurso del tiempo (0-24 h) con la proteína EBV dUTPase (10 μg / mL) para determinar qué efectos pueden tener en la expresión de los genes implicados con la permeabilidad del BBB, la función celular de los astrocitos y la microglía, el metabolismo del triptófano y plasticidad sináptica mediante la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa cuantitativa (qRT-PCR). En paralelo, se llevaron a cabo estudios in vivo en ratones hembra C57Bl / 6. Los ratones fueron inyectados por vía intraperitoneal con EBV proteína dUTPasa (10 µg) o vehículo diariamente durante 5 días, y los cerebros se recogieron y procesaron para un análisis adicional por qRT-PCR del efecto in vivo de la dUTPasa en la dopamina / serotonina y -vías de ácido aminobutírico / glutamato, que son importantes para la función cerebral, utilizando matrices de PCR RT2. La proteína EBV dUTPase alteró la expresión in vitro (12 de 15 genes y 32 de 1000 proteínas examinadas) e in vivo (34 de 84 genes examinados) de objetivos con roles centrales en la integridad / función de BBB, fatiga, estructura de la sinapsis de dolor y función. así como el metabolismo del triptófano, la dopamina y la serotonina. Los datos sugieren que, en un subconjunto de pacientes con EM / SFC, la EBV dUTPasa podría iniciar una reacción neuroinflamatoria, lo que contribuye a la fatiga, el dolor excesivo y los trastornos cognitivos observados en estos pacientes.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31040055
http://dx.doi.org/10.1016/j.clinthera.2019.04.009
Acantilado, Rey, Lee, Sepúlveda, Lobo, Kingdon, Bowman, Dockrell, Nacul, Lacerda, Riley (2019) Función inmunológica celular en la encefalomielitis miálgica / Síndrome de fatiga crónica (EM / SFC).
Resumen
La encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es una afección debilitante con etiología desconocida, encefalomielitis miálgica poco clara, con patofisiología y sin prueba de diagnóstico o biomarcador disponible. Muchos pacientes informan que su EM / SFC comenzó después de una infección aguda, y es frecuente que aumente la frecuencia de infecciones, como resfriados o influenza. Estos factores implican que existe un estado inmunológico alterado en EM / SFC, en al menos una proporción de pacientes, sin embargo, estudios previos de inmunidad periférica han sido discrepantes y no concluyentes. El ME / CFS Biobank del Reino Unido, que ha recogido muestras de sangre de cerca de 300 pacientes con EM / SFC con confirmación clínica, permite realizar estudios a gran escala de la función inmunológica en participantes fenotípicamente bien caracterizados. En este estudio, el estado serológico del virus del herpes y las células T, células B, Se investigaron las poblaciones de células NK y monocitos en 251 pacientes con EM / SFC, incluidos 54 que se vieron gravemente afectados, y se compararon con los de 107 participantes sanos y con 46 pacientes con esclerosis múltiple. No hubo diferencias en la seroprevalencia para seis herpes virus humanos entre EM / SFC y controles sanos, aunque la seroprevalencia para el virus de Epstein-Barr fue mayor en pacientes con esclerosis múltiple. Contrariamente a los informes anteriores, no se observaron diferencias significativas en el número de células NK, las proporciones de subtipo o la capacidad de respuesta in vitro entre los pacientes con EM / SFC y los participantes de control sanos. En contraste, el compartimento de células T se alteró en ME / CFS, con proporciones aumentadas de células T CD8 + de memoria efectora y proporciones disminuidas de células T CD8 + efectoras diferenciadas terminalmente. A la inversa, hubo una proporción significativamente mayor de células T invariantes asociadas a la mucosa (MAIT), especialmente en pacientes con EM / SFC gravemente afectados. Estas anomalías demuestran que existe un estado inmunológico alterado en EM / SFC, particularmente en personas gravemente afectadas.
correo electrónico
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 77089/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31057538
http://dx.doi.org/10.3389 /fimmu.2019.00796
Gherardi, Crépeaux, Authier (2019) Mialgia y síndrome de fatiga crónica después de la inmunización: la miofascitis macrofágica y los estudios en animales apoyan el vínculo con la persistencia y la difusión del adyuvante de aluminio en el sistema inmunológico.
Resumen
La encefalomielitis miálgica / Síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es una enfermedad multifactorial y deficiente para la discapacidad. Presentamos evidencia epidemiológica, clínica y experimental de que el EM / SFC constituye un tipo importante de efecto adverso de las vacunas, especialmente aquellas que contienen adyuvantes de aluminio en partículas poco degradables. La evidencia ha emergido muy lentamente debido a la multiplicidad, falta de especificidad, inicio tardío y frecuente subestimación médica de los síntomas de EM / SFC. Fue apoyado por un estudio epidemiológico que comparó a los militares vacunados frente a los no vacunados que permanecieron sin desplegarse durante la Segunda Guerra del Golfo. Los pacientes afectados sufren disfunción cognitiva que afecta la atención, la memoria y las conexiones inter-hemisféricas, bien correlacionado con defectos de perfusión cerebral y asociado con un patrón estereotipado y distintivo de hipometabolismo de glucosa cerebral. La biopsia de músculo deltoides realizada para investigar la mialgia generalmente produce miofascitis macrofágica (MMF), un biomarcador histológico que evalúa la persistencia prolongada de aglomerados de aluminio en células inmunes innatas en el sitio de la inmunización previa. El MMF parece estar relacionado con la desintoxicación de partículas minerales alteradas por la maquinaria de autofagia xeno. La comparación de la toxicología de diferentes formas de aluminio y diferentes tipos de exposición es engañosa e inadecuada, y los pequeños experimentos con animales han volcado el viejo dogma. En lugar de solubilizarse rápidamente en el espacio extracelular, las partículas de aluminio inyectadas son capturadas rápidamente por las células inmunes y transportadas a órganos distantes y al cerebro, donde provocan una respuesta inflamatoria y ejercen una neurotoxicidad a largo plazo de dosis baja selectiva. Las observaciones clínicas y los experimentos en ovejas, un animal grande como los humanos, confirmaron tanto la difusión sistémica como los efectos neurotóxicos de los adyuvantes de aluminio. La ME / SFC postinmunización representa la manifestación central del "síndrome autoinmune / inflamatorio inducido por adyuvantes"
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31059838
http://dx.doi.org/10.1016/j.autrev.2019.05.006
Herramientas
Resumen
El análisis de la revisión Cochrane de 2008 de la terapia cognitiva conductual para el síndrome de fatiga crónica muestra que siete pacientes con síndrome de fatiga crónica leve deben recibir tratamiento para informar una mejoría subjetiva pequeña y breve de la fatiga. Esto no se compara con una mejora objetiva de la condición física o el estado de beneficios de empleo y enfermedad. La mayoría de los estudios en la revisión Cochrane no informaron sobre la seguridad o las reacciones adversas. La evidencia del paciente sugiere resultados adversos en el 20% de los casos. Si un ensayo de un medicamento o procedimiento quirúrgico descubriera una tasa alta similar, sería poco probable que se aceptara como seguro. Es hora de rebajar la terapia cognitiva conductual a una terapia complementaria de nivel de apoyo, en lugar de un tratamiento para el síndrome de fatiga crónica.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 98783/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31080632
http://dx.doi.org/10.1177/2055102919840614
Ahmed, Mewes, Vrijhoef (2019) Evaluación del rigor científico de los ensayos controlados aleatorios sobre la efectividad de la terapia cognitiva conductual y la terapia de ejercicio gradual para pacientes con encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica: una revisión sistemática.
Resumen
La terapia cognitiva conductual y la terapia de ejercicio gradual se han promovido como tratamientos efectivos para pacientes con encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica. Sin embargo, se han planteado críticas sobre el rigor científico de estos estudios. Esta revisión evaluó la calidad metodológica de los estudios sobre la efectividad de la terapia cognitiva conductual y la terapia de ejercicios gradual. Se encontró que la calidad metodológica de los 18 estudios incluidos era relativamente baja, ya que se observó un sesgo prominente, que afectó las principales medidas de resultado de los estudios (fatiga, funcionamiento físico y deterioro / estado funcional). Las investigaciones futuras deberían centrarse en incluir medidas de resultados más objetivas en una población de pacientes bien definida.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31072121
http://dx.doi.org/10.1177/1359105319847261
Twisk (2019) Encefalomielitis miálgica, Síndrome de fatiga crónica y Fatiga crónica: tres entidades distintas que requieren enfoques diferentes completos. Informes reumatológicos actuales
Resumen
Una revisión reciente implica que la encefalomielitis miálgica (EM), el síndrome de fatiga crónica (SFC) y la fatiga crónica son parte del "espectro de fatiga" y recomienda "estudios longitudinales que integren enfoques biopsicosociales para informar el manejo temprano y las estrategias de rehabilitación dirigidas". La EM es una enfermedad neuromuscular que se distingue por la fatiga muscular (debilidad muscular prolongada después de un esfuerzo menor) y signos específicos de disfunción neurológica. ME no es equivalente a CFS, como lo proponen los autores. El SFC se define como fatiga crónica inexplicable acompañada por al menos cuatro de una lista de ocho síntomas específicos. El SFC es una entidad clínica distinta y no simplemente una variante grave de la FQ, como se sugiere. Prueba de que CF, CFS y ME son parte de un "continuo de fatiga" y esa CF puede convertirse a CFS en una etapa posterior falta. Los enfoques biopsicosociales para el tratamiento temprano y la rehabilitación de la FQ, como lo promueven los autores, están en desacuerdo con los entendimientos actuales de EM, SFC y FQ. Los modelos explicativos (bio) psicosociales para EM y SFC han demostrado ser inválidos, y las intervenciones asociadas, la terapia conductual cognitiva y la terapia de ejercicio gradual, han demostrado ser ineficaces e incluso potencialmente dañinas. ME, CFS y CF son tres entidades clínicas muy distintas. Las intervenciones justificadas por los modelos (bio) psicosociales parecen no ser exitosas y potencialmente nocivas. Para desarrollar tratamientos efectivos, es crucial hacer una clara distinción entre EM, SFC y FQ, y dejar las explicaciones y terapias (bio) psicosociales detrás de nosotros.
VanElzakker, Brumfield, Lara Mejia (2019) Corrección de errores: neuroinflamación y citoquinas en encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC): una revisión crítica de los métodos de investigación. Fronteras en neurología 10 () 316
Resumen
[Esto corrige el artículo DOI: 10.3389 / fneur.2018.01033.].
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 54267/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31001197
http://dx.doi.org/10/10.3389 /fneur.2019.00316
Tsai, Chen, Chen, Lio, Kuo, Leong, Wang, Yang, You, Wang (2019) Aumento del riesgo de síndrome de fatiga crónica después de la psoriasis: un estudio de cohorte de población a nivel nacional.
Resumen
Se ha demostrado que la aparición del síndrome de fatiga crónica (SFC) está asociada con varias afecciones inmunológicas, como infecciones o atopia. El objetivo de este estudio fue aclarar el riesgo de síndrome de fatiga crónica después del diagnóstico de psoriasis, una enfermedad dermatológica relacionada con el sistema inmunológico, mediante el análisis de la Base de datos de investigación de seguros de salud nacionales de Taiwán. Se identificaron 2616 pacientes de 20 años o más con psoriasis recién diagnosticada durante 2004-2008 y 10,464 participantes sin psoriasis. Ambos grupos fueron seguidos hasta que se realizaron los diagnósticos de SFC a finales de 2011. La relación entre la psoriasis y el riesgo subsiguiente de SFC se estimó mediante el análisis de regresión de riesgos proporcionales de Cox, con tasas de densidad de incidencia de 2.27 y 3. 58 por 1000 personas-año entre las poblaciones sin psoriasis y psoriasis, respectivamente (cociente de riesgo ajustado [HR] = 1.48, con un intervalo de confianza del 95% [IC] 1.07-2.06). En el análisis estratificado, el grupo de psoriasis se asoció sistemáticamente con un mayor riesgo de SFC en el sexo masculino (HR = 2.05, IC 95% 1.31-3.20) y grupo de edad ≥ 60 años (HR = 2.32, IC 95% 1.33- 4,06). Además, descubrimos que el riesgo significativamente mayor de SFC entre los pacientes con psoriasis se atenúa después de recibir fototerapia y / o medicamentos inmunomoduladores.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31088562
http://dx.doi.org/10.1186/s12967-019-1888-1
Raijmakers, Jansen, Keijmel, Ter Horst, Roerink, Novakovic, Joosten, van der Meer, Netea, Bleeker-Rovers (2019) Un posible papel de los péptidos derivados de las mitocondrias humanina y MOTS-c en pacientes con síndrome de fatiga de fiebre Q y fatiga crónica síndrome.
Resumen
El síndrome de fatiga por fiebre Q (QFS, por sus siglas en inglés) es un estado bien documentado de fatiga prolongada después de alrededor del 20% de las infecciones por fiebre Q aguda. Se ha planteado la hipótesis de que la inflamación de bajo grado desempeña un papel en su etiología. En este estudio, nuestro objetivo fue identificar los perfiles de transcriptoma que podrían ayudar a comprender mejor la fisiopatología de la SLP. Se recolectó ARN de monocitos de pacientes con QFS (n = 10), pacientes con síndrome de fatiga crónica (SFC, n = 10), controles seropositivos para la fiebre Q (n = 10) y controles sanos (n = 10) que tenían edad (± 5 años) y emparejados por sexo. El análisis del transcriptoma se realizó mediante secuenciación de ARN. Los genes que codifican el péptido derivado de la mitocondria (MDP) MT-RNR2 (humanina) y MT-RNR1 (MOTS-c) se expresaron diferencialmente cuando se compararon QFS (- 4.8 log2-cambio doble P = 2.19 × 10-9 y - 4.9 log2 - cambio de plegado P = 4. 69 × 10-8), SFC (- 5.2 log2 veces de cambio, P = 3.49 × 10-11 - 4.4 log2 veces de cambio, P = 2.71 × 10-9) y control seropositivo para la fiebre Q (- 3.7 log2 -flicto de cambio P = 1.78 × 10-6 y - 3.2 log2-cambio de cambio P = 1.12 × 10-5) grupos con controles sanos, lo que resulta en una disminución de la producción media de humanina en pacientes con QFS (371 pg / ml); rango, IQR, 325-384), pacientes con SFC (364 pg / mL; IQR 316-387) y controles seropositivos para la fiebre Q asintomática (354 pg / mL; 292-393). La expresión de los genes de codificación de MDP MT-RNR1 (MOTS-c) y MT-RNR2 (humanina) disminuye en el SFC, la SSA y, en menor medida, en los controles seropositivos de la fiebre Q, lo que resulta en una disminución de la producción de la humanina. Estos nuevos péptidos podrían ser importantes en la fisiopatología de QFS y CFS.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31088495
http://dx.doi.org/10.1186/s12967-019-1906-3
Geraghty, Jason, Sunnquist, Tuller, Blease, Adeniji (2019) El "modelo de comportamiento cognitivo" del síndrome de fatiga crónica: la crítica de un modelo defectuoso.
Resumen
El síndrome de fatiga crónica / encefalomielitis miálgica es una enfermedad debilitante que afecta en gran medida las vidas de los pacientes. Un modelo de comportamiento cognitivo intenta explicar el inicio y la continuación de la enfermedad con la hipótesis de que la enfermedad se perpetúa por las creencias irracionales y las conductas de evitación de los pacientes. Esta teoría sustenta la promoción de la terapia cognitiva conductual, un tratamiento que apunta a cambiar creencias y comportamientos. Este artículo informa sobre una revisión detallada del modelo de comportamiento cognitivo. Nuestra revisión encuentra que el modelo carece de un respaldo probatorio de alta calidad, está en conflicto con las cuentas dadas por la mayoría de los pacientes y no tiene en cuenta la acumulación de pruebas biológicas de anomalías patológicas y fisiológicas encontradas en los pacientes.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 82658/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31041108
http://dx.doi.org/10.1177 / 2055102919838907
Giannoccaro, Cossins, Sørland, Fluge, Vincent (2019) en busca de anticuerpos séricos contra proteínas neuronales en pacientes con encefalopatía miálgica / síndrome de fatiga crónica.
Resumen
El papel del sistema inmunológico que causa encefalopatía miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) se sospecha desde hace mucho tiempo, pero pocos estudios han buscado autoanticuerpos específicos que puedan contribuir a los síntomas. Nuestro objetivo fue buscar pruebas de anticuerpos contra proteínas neuronales en pacientes con EM / LCR. Se enviaron muestras de sueros de 50 pacientes y 50 individuos sanos codificados al Laboratorio de Neuroinmunología en Oxford. La detección de la unión del anticuerpo al tejido neuronal se realizó en tejido cerebral y en cultivos neuronales. Los anticuerpos séricos específicos se evaluaron mediante ensayos basados en células específicas de antígeno y radioinmunoensayos. Después de la prueba de anticuerpos, se investigaron las asociaciones entre el estado seropositivo y los datos clínicos. En general, Se encontró que 8 pacientes y 11 participantes tenían cierta inmunorreactividad sérica hacia las proteínas de unión neuronal o neuromuscular, pero solo 1 paciente y 2 participantes tenían anticuerpos séricos específicos. Sin embargo, el estado seropositivo en pacientes con EM se asoció con una duración más corta desde el inicio y una enfermedad más grave. Los resultados indican que no hay una mayor frecuencia global de anticuerpos contra proteínas neuronales en la EM / LCR y no hay evidencia de un anticuerpo específico que pueda ser causante o contribuir a las características clínicas en los pacientes. Sin embargo, la asociación del estado seropositivo con una duración más corta de la enfermedad y síntomas más graves sugiere un posible papel de la aparición de anticuerpos en algunos pacientes y debería ser el foco de estudios futuros.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31053295
http://dx.doi.org/10.1016/j.clinthera.2019.04.001
Williams PhD, Cox, Lafuse PhD, Ariza (2019) Virus de Epstein-Barr dUTPase induce mediadores neuroinflamatorios: implicaciones para la encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica.
Resumen
La neuroinflamación es una característica común en la encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC), que afecta al 85% -90% de todos los pacientes, pero el mecanismo o los mecanismos subyacentes responsables del inicio y / o promoción de este proceso es en gran parte desconocido. Sin embargo, varios informes han sugerido un papel para el virus de Epstein-Barr (EBV), en particular, en EM / SFC, pero su papel potencial, si lo hubiera, en el proceso neuroinflamatorio no se ha abordado. En apoyo de esta premisa, los estudios realizados por nuestro grupo han encontrado que la proteína de EBV deoxyuridine trifosfato nucleotidohidrolasa (dUTPase) induce conductas de ansiedad y enfermedad en ratones hembras. También encontramos que un pequeño subconjunto de pacientes con EM / SFC exhibió anticuerpos neutralizantes prolongados y significativamente elevados contra la proteína EBV dUTPasa en suero, que correlaciona inversamente con los síntomas de EM / SFC. Un estudio más grande de cohorte de casos y controles de EM / SFC confirmó además que un porcentaje significativo de pacientes con EM / SFC (30,91% -52,7%) producían simultáneamente anticuerpos contra múltiples dUTPases codificadas por herpesvirus humanos y / o dUTPase humana. En conjunto, estos hallazgos sugieren que la proteína EBV dUTPasa podría estar involucrada en el proceso neuroinflamatorio observado en EM / SFC. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue determinar si la proteína EBV dUTPase podría contribuir a la neuroinflamación al alterar la expresión de genes implicados en el mantenimiento de la integridad de la barrera hematoencefálica (BBB) y / o modular la plasticidad sináptica. Con el uso de astrocitos inmortalizados humanos, microglia y células endoteliales microvasculares cerebrales, realizamos experimentos en el transcurso del tiempo (0-24 h) con la proteína EBV dUTPase (10 μg / mL) para determinar qué efectos pueden tener en la expresión de los genes implicados con la permeabilidad del BBB, la función celular de los astrocitos y la microglía, el metabolismo del triptófano y plasticidad sináptica mediante la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa cuantitativa (qRT-PCR). En paralelo, se llevaron a cabo estudios in vivo en ratones hembra C57Bl / 6. Los ratones fueron inyectados por vía intraperitoneal con EBV proteína dUTPasa (10 µg) o vehículo diariamente durante 5 días, y los cerebros se recogieron y procesaron para un análisis adicional por qRT-PCR del efecto in vivo de la dUTPasa en la dopamina / serotonina y -vías de ácido aminobutírico / glutamato, que son importantes para la función cerebral, utilizando matrices de PCR RT2. La proteína EBV dUTPase alteró la expresión in vitro (12 de 15 genes y 32 de 1000 proteínas examinadas) e in vivo (34 de 84 genes examinados) de objetivos con roles centrales en la integridad / función de BBB, fatiga, estructura de la sinapsis de dolor y función. así como el metabolismo del triptófano, la dopamina y la serotonina. Los datos sugieren que, en un subconjunto de pacientes con EM / SFC, la EBV dUTPasa podría iniciar una reacción neuroinflamatoria, lo que contribuye a la fatiga, el dolor excesivo y los trastornos cognitivos observados en estos pacientes.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31040055
http://dx.doi.org/10.1016/j.clinthera.2019.04.009
Acantilado, Rey, Lee, Sepúlveda, Lobo, Kingdon, Bowman, Dockrell, Nacul, Lacerda, Riley (2019) Función inmunológica celular en la encefalomielitis miálgica / Síndrome de fatiga crónica (EM / SFC).
Resumen
La encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es una afección debilitante con etiología desconocida, encefalomielitis miálgica poco clara, con patofisiología y sin prueba de diagnóstico o biomarcador disponible. Muchos pacientes informan que su EM / SFC comenzó después de una infección aguda, y es frecuente que aumente la frecuencia de infecciones, como resfriados o influenza. Estos factores implican que existe un estado inmunológico alterado en EM / SFC, en al menos una proporción de pacientes, sin embargo, estudios previos de inmunidad periférica han sido discrepantes y no concluyentes. El ME / CFS Biobank del Reino Unido, que ha recogido muestras de sangre de cerca de 300 pacientes con EM / SFC con confirmación clínica, permite realizar estudios a gran escala de la función inmunológica en participantes fenotípicamente bien caracterizados. En este estudio, el estado serológico del virus del herpes y las células T, células B, Se investigaron las poblaciones de células NK y monocitos en 251 pacientes con EM / SFC, incluidos 54 que se vieron gravemente afectados, y se compararon con los de 107 participantes sanos y con 46 pacientes con esclerosis múltiple. No hubo diferencias en la seroprevalencia para seis herpes virus humanos entre EM / SFC y controles sanos, aunque la seroprevalencia para el virus de Epstein-Barr fue mayor en pacientes con esclerosis múltiple. Contrariamente a los informes anteriores, no se observaron diferencias significativas en el número de células NK, las proporciones de subtipo o la capacidad de respuesta in vitro entre los pacientes con EM / SFC y los participantes de control sanos. En contraste, el compartimento de células T se alteró en ME / CFS, con proporciones aumentadas de células T CD8 + de memoria efectora y proporciones disminuidas de células T CD8 + efectoras diferenciadas terminalmente. A la inversa, hubo una proporción significativamente mayor de células T invariantes asociadas a la mucosa (MAIT), especialmente en pacientes con EM / SFC gravemente afectados. Estas anomalías demuestran que existe un estado inmunológico alterado en EM / SFC, particularmente en personas gravemente afectadas.
correo electrónico
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 77089/pdf/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31057538
http://dx.doi.org/10.3389 /fimmu.2019.00796
Gherardi, Crépeaux, Authier (2019) Mialgia y síndrome de fatiga crónica después de la inmunización: la miofascitis macrofágica y los estudios en animales apoyan el vínculo con la persistencia y la difusión del adyuvante de aluminio en el sistema inmunológico.
Resumen
La encefalomielitis miálgica / Síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) es una enfermedad multifactorial y deficiente para la discapacidad. Presentamos evidencia epidemiológica, clínica y experimental de que el EM / SFC constituye un tipo importante de efecto adverso de las vacunas, especialmente aquellas que contienen adyuvantes de aluminio en partículas poco degradables. La evidencia ha emergido muy lentamente debido a la multiplicidad, falta de especificidad, inicio tardío y frecuente subestimación médica de los síntomas de EM / SFC. Fue apoyado por un estudio epidemiológico que comparó a los militares vacunados frente a los no vacunados que permanecieron sin desplegarse durante la Segunda Guerra del Golfo. Los pacientes afectados sufren disfunción cognitiva que afecta la atención, la memoria y las conexiones inter-hemisféricas, bien correlacionado con defectos de perfusión cerebral y asociado con un patrón estereotipado y distintivo de hipometabolismo de glucosa cerebral. La biopsia de músculo deltoides realizada para investigar la mialgia generalmente produce miofascitis macrofágica (MMF), un biomarcador histológico que evalúa la persistencia prolongada de aglomerados de aluminio en células inmunes innatas en el sitio de la inmunización previa. El MMF parece estar relacionado con la desintoxicación de partículas minerales alteradas por la maquinaria de autofagia xeno. La comparación de la toxicología de diferentes formas de aluminio y diferentes tipos de exposición es engañosa e inadecuada, y los pequeños experimentos con animales han volcado el viejo dogma. En lugar de solubilizarse rápidamente en el espacio extracelular, las partículas de aluminio inyectadas son capturadas rápidamente por las células inmunes y transportadas a órganos distantes y al cerebro, donde provocan una respuesta inflamatoria y ejercen una neurotoxicidad a largo plazo de dosis baja selectiva. Las observaciones clínicas y los experimentos en ovejas, un animal grande como los humanos, confirmaron tanto la difusión sistémica como los efectos neurotóxicos de los adyuvantes de aluminio. La ME / SFC postinmunización representa la manifestación central del "síndrome autoinmune / inflamatorio inducido por adyuvantes"
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31059838
http://dx.doi.org/10.1016/j.autrev.2019.05.006
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