LDI: TRATAMIENTO PROMETEDOR PARA LYME Y EM/SFC

[Sanat Kumara]

Hola Sergio.

Soy Mario aunque con otro nick antiguo porque no consigo entrar con mi nick habitual.Hace un mes estuve leyendo con atención este estudio referido al sistema inmune en los enfermos de SFC y colgado en pubmed en septiembre:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26516304

Es muy interesante ya que no solo compara a personas sanas o controles con enfermos graves de SFC sino tambien con enfermos moderados por lo que se pueden apreciar los cambios de las citoquinas en cada caso y como al final despues de tanta lucha el sistema inmunologico parece quedarse exhausto lo que cronifica los virus y los patogenos.Tu lo diseccionaras mejor que yo.

Esta muy claro que existe en nuestra enfermedad una inflamacion sistemica mediada por el cerebro que tambien esta inflamado y con el sistema nervioso simpatico a toda mecha y reventando calderas.Por eso decia el otro dia que existen casos de curacion con antidepresivos gracias a que estos modulan las citoquinas y "desinflaman" el cerebro.

Espero que ya a estas alturas a todos los especialistas en SFC este concepto les haya quedado bien claro porque si nos sentamos a esperar algo de la medicina oficial estamos muertos.Solo tiene que leer uno el articulo que has enlazado sobre el doctor Gottfries y como ha actuado la UE ante ello -vamos a llegar a un punto en que si alguien se cura de SFC con alguna terapia no oficial o que no pase por la terapia cognitivo conductual acabara en la carcel- para darse cuenta una vez mas de que estas enfermedades no interesan e incluso existe una conspiracion de las elites para dejarnos morir.

Y para acabar me gustaria preguntarte algo.Si no he entedido mal tu anterior exposicion mientras que el la inmunoterapia el mayor efecto curativo se da con macrodosis,macrodosis que deben ser reducidas para torear el herxheimer,en la homeopatia es al contrario,cuanto menor la dosis del antigeno mayor el efecto curativo teorico.

[EndSFC]

Soy Mario aunque con otro nick antiguo porque no consigo entrar con mi nick habitual.Hace un mes estuve leyendo con atención este estudio referido al sistema inmune en los enfermos de SFC y colgado en pubmed en septiembre:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26516304" onclick="window.open(this.href);return false;

*** Gracias! No lo había leído. Por fin, en la línea del estudio de N. Klimas, se dan cuenta de que la progresión de la enfermedad es importante, tanto el tiempo como la severidad de la misma, dado que el perfil inmunológico cambia... he leído las conclusiones, y aunque creo que la técnica no es la más apropiada pues no utilizan métodos estadísticos de tendencias (creo, no he revisado los métodos), y además utilizan los criterios de Fukuda (un cajón de sastre), al menos sí encuentran algo claro, esto es, una mayor activación inmune en enfermos más leves, tipo Th1, y una más deprimida Th1 pero sobreactivada igualmente, con niveles de citocinas más bajos en pacientes más enfermos, como en lógico, salvo el IFN-gamma, que interpretan como intento de activar las NKs deprimidas.... En cualquier caso, inflamación crónica, activación inmune e inmunosupresión, juntas las tres, que cambian con la severidad... Pues lo que ya se ha demostrado en los últimos años, como hace poco compilé en el artículo sobre el LDI en el SFC...

Es muy interesante ya que no solo compara a personas sanas o controles con enfermos graves de SFC sino tambien con enfermos moderados por lo que se pueden apreciar los cambios de las citoquinas en cada caso y como al final despues de tanta lucha el sistema inmunologico parece quedarse exhausto lo que cronifica los virus y los patogenos.Tu lo diseccionaras mejor que yo
.
*** Tengo un artículo a medias justo sobre esto, con decenas de estudios, y lo que muestran a la postre y Groso Modo es una respuesta inicial Th1 y Th17 inflamatoria fuerte, que va mermando para llegar a una Th2 y una Th17 antiinflamatoria que inhiben la Th2. Esto causa un estado crónico inflamatorio que favorece la autoinmunidad, ambos los causantes de los síntomas de la EM/SFC (aquí la evidencia es sólida, pese a conocerse muy poco...).


Esta muy claro que existe en nuestra enfermedad una inflamacion sistemica mediada por el cerebro

*** No exactamente... la neuroinflamación parece ser secundaria, siendo el foco primario inflamatorio el intestino, a partir de las células dendríticas, y con translocación bacteriana... Pero vamos, es sistémica...


que tambien esta inflamado y con el sistema nervioso simpatico a toda mecha y reventando calderas.

*** Sí... Es curioso pero el tono simpático predominante parece ser consecuencia de la inflamación y no a la inversa... En cualquier caso es parte del círculo patogénico crónico...

Por eso decia el otro dia que existen casos de curacion con antidepresivos gracias a que estos modulan las citoquinas y "desinflaman" el cerebro.

*** Bueno, en bajas dosis... muy pocos casos... si hay que demostrar que la inflamación causa los síntomas, mejor ejemplo es el rituximab, aunque sí, ciertos antidepresivos serían un ejemplo de ello...

Espero que ya a estas alturas a todos los especialistas en SFC este concepto les haya quedado bien claro porque si nos sentamos a esperar algo de la medicina oficial estamos muertos.

*** ¿Esto? Los 10 expertos internacionales y poco más...

Solo tiene que leer uno el articulo que has enlazado sobre el doctor Gottfries y como ha actuado la UE ante ello -vamos a llegar a un punto en que si alguien se cura de SFC con alguna terapia no oficial o que no pase por la terapia cognitivo conductual acabara en la carcel- para darse cuenta una vez mas de que estas enfermedades no interesan e incluso existe una conspiracion de las elites para dejarnos morir.

*** Yo te digo algo ahora que hablo con más conocimiento "desde dentro". Observo que lo que falla es el sistema. Si la investigación está en manos privadas (el 99% de inversión en España hace varios años), esto es, en las farmacéuticas, pues lógico que quieran gana dinero, como cualquier empresa, y esto sólo lo pueden hacer con nuevos fármacos que se pueden patentar 20 años... Los médicos aprenden los tratamientos que pasan a fase III, para lo que hacen falta estudios de millones de euros... ¿Quién los va a poner? Pues las farmaceúticas, y naturalmente invierten en lo que es rentable...

Pero Mario, todos hemos de hacer autocrítica... Prsonalmente llevo años intentando dar a conocer terapias nuevas, algunas asequibles, y normalmente respaldadas con evidencias, aunque sean limitadas.. Y la respuesta de los propios enfermos es en muchas ocasiones escepticismo... Claro... así no hay manera de cambiar nada... de veras, que para mi sorpresa me he encontrado con médicos excelentes que se desviven por los pacientes (hablo de la SS, que es donde hago prácticas), y sencillamente les han enseñado erróneamente ciertos conceptos, y así los aplican, con buena fe, y a la vez haciendo mucho daño (me refiero en el campo de la atención al SFC, etc.)... Es compatible para mi sorpresa... De veras que el fallo se expande más allá de la "malvada" farma-industria, como pensaba años atrás...

Y para acabar me gustaria preguntarte algo.Si no he entedido mal tu anterior exposicion mientras que el la inmunoterapia el mayor efecto curativo se da con macrodosis,macrodosis que deben ser reducidas para torear el herxheimer

*** Sí, pero no son macrodosis... La inmunoterapia para la alergia es de 1/10000-1/10, mientras que ha demostrado con estudios muy serios ser más eficaz a dosis de 1/1000000000000... El LDI utiliza dosis más pequeñas en algunos pacientes, quedándose en una media quizás de 1/10^18... Pero sí, esa es la idea, subirlo hasta obtener cambio de perfil inmune, intentando no pasarte y así evitar el herx...


,en la homeopatia es al contrario,cuanto menor la dosis del antigeno mayor el efecto curativo teorico.

*** Eso creo... Pero no comprendo esa lógica pues nunca la he estudiado... De todos modos no utilizan antígenos, normalmente utilizan extractos de plantas, etc... Y las dosis creo rondan las 30C, que sería: 10^-60 .... Hay una diferencia grande...

Un abrazote,
Sergio

[Miguel Hidalgo]

Hola a todos soy de Venezuela y soy nuevo en el foro me diagnosticaron SFC hace 2 meses y estoy deprimido ya que yo antes era trabajador,me gustaba bailar,y tengo dos niñas que dependen economicamente de mi ahora sufro creo que todos los sintomas de esta enfermedad que yo antes no sabia que existia,mi medico me dijo que esta enfermedad me pudo haber dado por estres y preocupasiones,yo quisiera que algunos de ustedes me contara como les comenzo esto,si tuvieron alguna causa o solo se les manisfesto de la nada,aqui en Venezuela es dificil por que segun saben mi pais esta en una profunda crisis economica y politica y las medicinas no se consiguen,queria saber como hacen o que tomas para paliar los sintomas,a mi me da dolor de cabeza y mareos tambien unas arritmias cardiacas,perdida de la memoria,falta de concentracion,y nerviosismo, he sabido que aqui en el foro hay gente con 10 y 20 años con SFC quisiera saber con le han hecho para sobre llevar esta enfermedad por tantos años saliendo victoriosos? gracias !

[coco]

Hola Manuel.

Tengo una amiga venezolana y ahora acaba de regresar de visitar. Dispararon a su hermano para intentar robarle el carro. La cosa está bien fea. A nivel sanitario a no ser que uno soborne poco se puede lograr. Su madre acaba de morir de cáncer hace 2 semanas cuando ella ya estaba aquí. Han gastado mucho para nada.

Aunque la situación sea bien fea en el país "no debes preocuparte" respecto al SFC por vivir en Venezuela, porque no tiene cura. No hay nada que te vaya a curar y si alguien te dice que te lo puede curar solo te quiere sacar la plata.

Si tienes una buena posición económica podrías buscar un buen internista que conozca el SFC para que te haga muchas pruebas que te sirvan para descartar otras enfermedades. Quizá no tengas SFC, quién sabe. Hay mucho médico torpe que confunde el SFC con la depresión. Muchos tenemos SFC pero no estamos deprimidos. Si no puedes pagar una buena atención médica quizá puedas conseguir Naltrexona y probar con el LDN. También es muy aceptado el cóctel que manda la dra. MyHill y que se receta en todo el mundo pero no se que tan difícil te será conseguir esos suplementos.

De todas maneras lo más importante es que entiendas que no se concen las causas del SFC, que tu no tienes la culpa por tenerlo y que te tienes que adaptar a tu nueva vida. Si fuerzas, con los años acabarás en la cama la mayor parte del día. Esto es muy complicado de hacer en países ricos... en países pobres más. No obstante tienes que aceptarlo, llorar, patalear, lo que te haga falta. Una vez que pases ese "período de duelo" reinventate y aleja de ti aquellas personas que no te entiendan. Aprende a disfrutar de las pequeñas cosas: sonreir a tu familia, ver un colibrí volar, disfrutar de un buen café, pasear el día que puedas...

[imagen]http://www.desmotivar.com/img/desmotiva ... idimos.jpg[/imagen]

[EndSFC]

No sé muy bien si pegar estos mensajes que escribo a veces en Inglés en respuesta en algún foro, y que acaban por ser creo muy interesantes. No tengo tiempo/fuerzas para traducirlos. Creo que aunque mi inglés es justito, el corrector lo cogerá bien...

Si alguno tiene objeción en cuanto a escribir mensajes propios en inglés, no dudéis en decírmelo y lo debatimos. Sencillamente me sabe mal dejar de poner información útil en el foro por este motivo. Pero este sitio es de todos, y por ello abro el debate.

Se trata de la explicación de la diferencia entre las reacciones de Herxheimer cuando tratamos infecciones con antibióticos (como sabéis esto se hace mucho en el SFC, esto es, borrelia, bartonella, babesia, virus herpes con antivirales, cándidas...), y el empeoramiento que se produce al tratar el SFC con LDI (que es una sensación similar de empeoramiento generalizado, pero que creo tiene bases diferentes).

Aquí dejo la explicación de la que creo es la diferencia. También explico a colación de esto cómo funciona el LDI, de forma básica:

Probable mechanisms underlying LDI responses: flares and improvements:

A flare caused by LDI feels like Herx, but the mechanism I think is different. The Herx happens when you take an antimicrobial agent and kill bacteria (or other pathogens), and then proteins of the dead bacteria go to the bloodstream, where both the innate and the acquired immune system engage with these proteins and mount an attack toward the bacteria (the immune response has nothing to do with the bacteria being alive—it just react towards specific proteins).

In the case of the response observed with LDI, we should better call it a “flare” to distinguish it from the typical Herx, because what occurs is different, as you are not killing pathogens directly with an antimicrobial substance. The only mechanism I know that could explain this reaction is as follows: your immune system, mainly the acquired one, has been “taught” to recognize the bacteria antigens, and to mount a given response (ideally Th1 for viruses and intracelular pathogens, Th2 for parasites and extracellular bacteria, Th17 for mucosae pathogens…) when encountering the bacteria.

The problem in ME/CFS as well we in chronic Lyme disease (this is clearly shown in the literature) is that we have a wrongly set immune system, consisting in a Th1 depressed response, an exacerbated anti-inflammatori Th2 response, a depressed inflammatory Th17, a depressed innate response (NKs) but over-active at the same time (complement), an acquired response that is at the same time depressed (the Th1, Th17, the low activation of M1 macrophages…) and over active: polyclonal B and T cells, lack of non-pathogen-specific Tregs, etc. As a result of this picture, reactive species rises and autoimmune processes occur (mainly by molecular mimicry but also buy other means). This is not “random”. This picture is pretty much the same in all conditions where some cells misbehave (it is very known in malignant cells as well as in chronically infected cells). Funny thing is that, even though there’s no pathogen shown to cause ME/CFS (yet), the immune profile found is the same one I have just described (it varies over time--hence the need of longitudinal trials!-- and with the severity), so it is to be expected that chronic intracelular infections probably play an etiological role (at least at the beginning, as this wrongly sent immune response can perpetuate itself without the actual presence of the initial trigger).—Ok, note that it is the immune system deployed the way I have explained what causes the symptoms in both ME/CFS and chronic Lyme disease (not the bacteria!), as shown by the literature.

So, what are we doing when giving say borrelia, or yeast or EBV antigens with LDI? Ok, let’s forget about very weak dilutions as I have no idea what happens there (maybe they contain enough dead bacteria to still promote the pursued response, or perhaps certain “homeophathic mechanisms” I don’t know about play a role): If the dose is too high, the circulating T cells specific for that pathogen (meaning you have been infected by it!) recognizes the bacteria, and mounts the wrong inflammatory and effector acquired response, that at the end causes our symptoms, so in the case of taking too a strong dose, we are causing a flare.

On the other hand, when you take too a weak dose, you just don’t promote any response. BUT, there seems to be a “proper dose” that actually seems not to stimulate the T inflammatory effector response of the flare, but rather, the antigens inoculated are taken up by the dendritic cells of the mucosae, they travel to the lymph nodes, and they present these antigens to the T naïve cells (part of the acquired immune response that has not yet been “trained”). If the dose is the right one, and the signals around are the proper ones as well, they will become Treg cells specific for the inoculated pathogen . I guess specific B cells are also formed. The T regs go out to the circulation and tissues and slow down the overactive part of the immune response. At the same time, it is my guess that a proper immune response (Th1, inflammatory Th17) is also formed over time, so that eventually, all this leads to a switch of the immune profile, from the pathological one towards the healthy one.

Note that this mechanism has been partially observed in other conditions (chronic infectious diseases and autoimmune conditions linked to pathogens) treated with similar therapies (but with much higher doses), and I am extrapolating these results and the basic immunology to what might happen with LDI. However, a different mechanism seems unlikely to me in light of the available evidence.

Best,
Sergio

[elipoarch]

Sergio, teniendo en cuenta que justo debajo del hilo se puede poner el desplegable del traductor en cualquier idioma, no creo que tus mensajes en inglés sean un problema, puesto que se traducen directamente dentro del foro, ni siquiera hace falta ir hasta el Google Traductor para traducirlos al castellano. Pero vamos, si alguien tiene inconveniente que lo diga...

[EndSFC]

Gracias Eli, a mí no me sale esa opción...

Bueno, más allá de la cuestión técnica, sencillamente no quisiera que nadie se sintiera incómodo por que un forero escriba alguna vez en un idioma extranjero. Lo que pasa es que las cosas son así, para tratar aspectos muy importantes de la EM/SFC, casi siempre hay que recurrir a sitios de habla inglesa (¡muy a mi pesar!), y creo importante aceptarlo como tal, y aprender a manejarnos con ello, cada uno como pueda.

Por cierto, ¿lo de poner un "@" antes de un nick y que esa persona reciba un aviso de que se la ha etiquetado me dijiste que no sería viable? Es que sería fantástico poder etiquetarnos. Nos daría mucho dinamismo, sobre todo a aquellos como yo que no podemos leer todo...

Un abrazo,
Sergio

[elipoarch]

Gracias Eli, a mí no me sale esa opción...

Tiene que salirte... busca en la franja gris al final del hilo. Hay un desplegable donde escoger el idioma.

Por cierto, ¿lo de poner un "@" antes de un nick y que esa persona reciba un aviso de que se la ha etiquetado me dijiste que no sería viable? Es que sería fantástico poder etiquetarnos. Nos daría mucho dinamismo, sobre todo a aquellos como yo que no podemos leer todo...

No, que yo sepa... si alguien conoce un módulo que lo permita, que me lo diga y lo miro... más adelante, que ya no doy de sí.

[Emilio Monís]

Por mi parte no tengo inconveniente.
Además, la información científica está en inglés, así que aprender a leer directamente sin el traductor resulta imprescindible.

Y sobre traducir al español... que con la cantidad de afectados que somos nunca aparezca, no ya un voluntario para traducir, que ya sabemos que la voluntad llega siempre más lejos que las fuerzas, sino alguien con una traducción hecha, es significativo.

La "@" antes del nick, que yo sepa, sirve en Instagram y en twitter.
No sé si en un foro servirían los hashtag con un "#" ante la palabra clave.

[EndSFC]

Gracias Emilio, pues nada, seguiré colgando cosas mías en Inglés "patatero" de vez en cuando

En Phoenix rising sí funciona lo del @, y es SUPER útil para llamar a personas, como en Fb... ¿Alguien tiene idea de estas cosas? Yo tenía, pero he olvidado casi todo y no doy abasto...

Gracias!
Sergio

[veronique]

Hola Sergio,

Tengo una consulta. Dado que tengo entendido, por lo que has comentado, que estás en contacto con otras personas que están experimentando también con el LDI:

Conoces gente que padezca MCAS y le esté funcionando? O al menos no haya tenido reacciones de MCAS severas, mientras se encuentran en el proceso de encontrar la dosis correcta?

[EndSFC]

Hola VERONIQUE,

Es una pregunta muy buena y que realizan muchos en el grupo de LDI. En primer lugar explicar que el Dr. Vincent (creador del LDI) ha recalcado varias veces que en efecto el LDI sí sirve para el MCAS y que no hay contraindicación alguna. En segundo lugar decir que sí he leído cómo algunos compañeros corroboraban esto (por ahora nada en el sentido contrario). De todos modos, esta evidencia es muy limitada.

Por lógica, el MCAS (síndrome de activación mastocitaria), consiste en que los mastocitos de degranulan de forma excesiva, liberando sustancias tipo histamina. Se sabe que en este síndrome existe una hiperreactividad de estos mastocitos, como tb. ocurre en la alergia--tb un número excesivo.

Recordar que el LDI viene del LDA que es casi lo mismo que el EPD (enzyme potentiated desensitization), que se descubrió en Gran Bretaña hace 30 años, y que en unos 8 estudios pequeños pero muy sólidos, demostraron ser más eficaces que la inmunoterapia específica de antígenos para tratar distintos tipos de procesos alérgicos (terapia que se utiliza ahora en cualquier hospital como tratamiento de referencia para prácticamente curar esta condición).

Es decir, lo que se hace con el EPD es dar los antígenos a los que eres alérgico, para entrenar al sistema inmune y enseñarle a que no reaccione excesivamente y de manera desproporcionada ante esos alérgenos inocuos. Bien, la terapia EPD sencillamente demostró que con dosis mucho menores y juntándo los alérgenos con una enzima (beta glucuronidasa), se obtenían mejores resultados, que duraban más tiempo, y con menos posibilidades de causar una anafilaxia, al tratarse de dosis tan ínfimas.

Al utilizar LDI/LDA en la EM/SFC, lo que se hace es tratar todo aquello a lo que tu sistema inmune está reaccionando de forma desmesurada (pero sin suprimir su respuesta normal). Así pues, si tienes MCAS, lo lógico sería tomar una mezcla de antígenos para alérgenos comunes (que vienen en una fórmula estándar, dentro del “kit” LDA, patentado por una farmacia americana), lo que imagino podría atajar esta respuesta Th2 excesiva y disminuirla. Si tienes SQM, pues lo mismo pero con la mezcla de químicos.

El tratamiento de otras infecciones vinculadas con la enfermedad, con antígenos de estos patógenos muertos, como herpes virus, cándidas, o Lyme y co-infecciones, en principio, atendiendo a los estudios con EPD y a los que hay en alergias con terapias regulares que se usan para alergias, y también mirando estudios sobre otras terapias similares para tratar condiciones autoinmunes, o para infecciones crónicas (p. ej. para la hepatitis B), la respuesta sigue siempre un mismo patrón: sube la respuesta Th1 y baja la Th2, o sea, disminuye la respuesta inflamatoria propia del MCAS--esto se acompaña de una inducción de tolerancia, o sea, suben las células T reguladoras que son las que paralizan la respuesta excesiva y cambian pues el perfil inmune.

Para más seguridad, pues lo de arriba sigue siendo extrapolación, está el hecho de que las dosis que se necesitan para la mayoría de pacientes entran dentro de la homeopatía (algunas veces no, pero siguen siendo pequeñíiiiiiiiiisimas, y creo que si consultases al 99.9999% de médicos expertos, te dirían que a esas concentraciones no hay peligro alguno de anafilaxia, que el único efecto posible es placebo--los estudios en EPD descartan esto, igual que mi propia experiencia y la opinión de médicos expertos en LDI/LDA/EPD.

Estos son los datos que puedo aportarte sobre la seguridad del LDI en ptes. con MCAS. No obstante recordar que el LDI es un tto. experimental, con evidencia sólo de nivel C (opinión de expertos), y que yo no soy médico, por lo que mis consejos carecen de valiez salvo refrendados por alguien con competencias.

Espero te sirva, un abrazo!
Sergio

[veronique]

Hola Sergio, es muy muy interesante, gracias por la respuesta!

Yo tengo SQM, pero mis reacciones a los medicamentos son tan virulentas que algo empezó a no cuadrarme.
Por ejemplo, estando ingresada por una descompensación disautonómica severa, no toleré ni siquiera la solución salina IV, ni una inyección de Synacthen (ACTH), o un 0.1 de fludrocortisona (se supone que nada de eso debería haberme generado semejantes reacciones, y los médicos flipaban). Consulté a la mejor inmunologa que hay aqui (es investigadora, viaja, está actualizada), y efectivamente sospecha que puedo tener además MCAS, pero no tengo ninguna posibilidad de confirmar el diagnostico sin viajar fuera, cosa que por el momento tampoco puedo hacer.

Por eso me interesa mucho el LDI. Porque estoy a palo seco, sin poder ni siquiera tomar antibioticos (en la ultima analitica sali positiva para anticuerpos Clamydia Pneumoniae IGM, y tampoco puedo controlar estas infecciones con nada!), ni intentar con ningun protocolo...


Tengo dos preguntas mas:

1- Si no entendi mal, el LDI es personalizado para cada paciente, se va buscando la combinacion y la dosis adecuada de los antigenos, y evaluando la respuesta de a poco, por un lado si hay reacciones herx o simil herx (quizas por exceso de dosis), o si no hay efecto (quizas por mala eleccion o combinacion de antigenos o dosis demasiado bajas).
Pero tambien lei en este mismo hilo, que no se piden analiticas especificas antes de comenzar. Esto me desorienta un poco. Como realizar un preparado especifico para un paciente en particular sin analizar antes el perfil inmune y de co-infecciones, virales, bacterianas, etc? Da lo mismo tener Lyme o Clamydia Pneumoniae (por poner un ejemplo)?
El Dr. provee algun tipo de cuestionarios para hacer una evaluacion clinica? No entiendo muy bien en base a qué se decide la combinación de los antigenos a utilizar...

2- En mi caso, que estoy bastante jodidilla, porque tengo SFC, SQM, posible MCAS y multiples y frecuentes co-infecciones (la CPn, reactivacion de virus de EBV), se comienza primero por una condicion? Y luego se avanza con otras?
O se indican todos los antigenos juntos al mismo tiempo? Me refiero por ejemplo a la combinacion para SQM + coinfecciones virales + bacterianas+ MCAS...

Gracias Sergio por la paciencia, yo mientras tanto voy a volver a mirar los videos del Dr. Vincent, y releer unas quince veces más los hilos a ver si de a poco logro entender y retener algo

Un abrazo!

Vero

[EndSFC]

*** Hola Veronique,

***Disculpa la demora, y perdonad igualmente a los que no respondo aquí o por otros medios. Entended que no es personal, ok?

Hola Sergio, es muy muy interesante, gracias por la respuesta!

*** De nada!

Yo tengo SQM, pero mis reacciones a los medicamentos son tan virulentas que algo empezó a no cuadrarme.
Por ejemplo, estando ingresada por una descompensación disautonómica severa, no toleré ni siquiera la solución salina IV,

*** Sería Ringer lactato, lleva muchos electrolitos… A saber…

ni una inyección de Synacthen (ACTH),

*** Esto es más lógico, pues estás estimulando la secreción de glucocorticoides y andrógenos, y la respuesta aquí sí puede ser impredecible…

o un 0.1 de fludrocortisona (se supone que nada de eso debería haberme generado semejantes reacciones, y los médicos flipaban)

*** Aquí parece haber un posible patrón, que empeoras al subir el cortisol… (A mí me deja en cama muy poquita hidrocortisona). O a lo mejor sean los excipientes de la preparación…

. Consulté a la mejor inmunologa que hay aqui (es investigadora, viaja, está actualizada), y efectivamente sospecha que puedo tener además MCAS, pero no tengo ninguna posibilidad de confirmar el diagnostico sin viajar fuera, cosa que por el momento tampoco puedo hacer.

*** Creo recordar que se puede medir de formas indirectas, pero no recuerdo bien. De todos modos, una forma muy sencilla es arañarte con un bolígrafo en interior del antebrazo (vamos, con la palma hacia arriba), con una fuerza que no duela, y que veas que en una persona sana no le produce reacción. Si tienes exceso de secreción de histamina, que al final es lo que cuenta, sea por exceso de mastocitos, o de degranulación de los mismos, verás que en seguida sale una raya roja siguiendo la línea del arañazo (desde la parte próxima al codo hasta la palma). Esto lo he visto hacer al Dr. De Meirleir, y chica, a veces, cosas sencillas son muy reveladoras…

Por eso me interesa mucho el LDI. Porque estoy a palo seco, sin poder ni siquiera tomar antibioticos (en la ultima analitica sali positiva para anticuerpos Clamydia Pneumoniae IGM, y tampoco puedo controlar estas infecciones con nada!),

*** Es que ésta es muy buena noticia. Sabes que esta enfermedad la causan probablemente ciertas infecciones intracelulares, y la CPn es una de ellas. Su relación con el Lyme ha sido muy bien documentada. Mira, el primer estudio que he leído en google academics, en 1 min.:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... O;2-C/full

Chlamydia and Borrelia DNA in synovial fluid of patients with early undifferentiated oligoarthritis: Results of a prospective study

In summary, we have shown that optimized PCR protocols lead to the identification of a considerable frequency of Borrelia- and Chlamydia-specific DNA in the synovial fluid of patients with UOA. Even if these data cannot finally prove the etiology of arthritis, we conclude that in at least one-third of the patients with UOA, an infection-related origin is probable. Examination of the synovial fluid for Ct and Bb DNA will be a powerful tool in the future to study the implication of these organisms in patients with UOA, even if the history or serologic findings are negative or insignificant for Lyme disease or CIA.

ni intentar con ningun protocolo...
Tengo dos preguntas mas:

1- Si no entendi mal, el LDI es personalizado para cada paciente, se va buscando la combinacion y la dosis adecuada de los antigenos, y evaluando la respuesta de a poco, por un lado si hay reacciones herx o simil herx (quizas por exceso de dosis), o si no hay efecto (quizas por mala eleccion o combinacion de antigenos o dosis demasiado bajas).

*** Sí, tal cual.
Pero tambien lei en este mismo hilo, que no se piden analiticas especificas antes de comenzar.

*** Por ahora nadie. Eso es lo que estoy intentando yo testando a mi madre, que prácticamente se ha curado ya, de Lyme y SFC, con el LDI. Pero por ahora, se basa sólo en clínica.

Esto me desorienta un poco. Como realizar un preparado especifico para un paciente en particular sin analizar antes el perfil inmune y de co-infecciones, virales, bacterianas, etc?
Da lo mismo tener Lyme o Clamydia Pneumoniae (por poner un ejemplo)?

*** Lo que haces es asociar síntomas o enfermedades o síndromes a infecciones. Si tienes artritis reumatoide, se ha demostrado que su origen en muchos casos es la bacteria Proteus Mirabillis. Bien, pues empezarás con esta bacteria. De igual modo, en el SFC/FM/SQM, se utilizan los antígenos que más cuadren con tus síntomas, lógicamente de infecciones que han sido asociadas (herpes virus, borrelia, cándidas, bartonella, Chlammydias…). Si predomina el cansancio, pues en general empezarías con borrelia o EBV o HHV-6, si predomina el brain fog o sudores nocturnos, pues bartonella, si predomina síntomas neurocognitivos, tipo sordera, desorientación, despersonalización, alteraciones visuales…, pues empezarías con Babesia… La CPn, tiene mucho que ver por ejemplo con síntomas de vías altas, como disnea, aunque hay evidencia de vínculo con Esclerosis múltiple. Creo que te podrás hacer una idea.

El Dr. provee algun tipo de cuestionarios para hacer una evaluacion clinica? No entiendo muy bien en base a qué se decide la combinación de los antigenos a utilizar...

*** Pues en su experiencia clínica. Por ello se necesitan expertos. No es tarea fácil. De todos modos, hay libros estupendos que describen los ppales síntomas de cada uno de estos microbios en las enfermedades crónicas, como el del Dr. Horowitz, o el de Buhner.

2- En mi caso, que estoy bastante jodidilla, porque tengo SFC, SQM, posible MCAS y multiples y frecuentes co-infecciones (la CPn, reactivacion de virus de EBV), se comienza primero por una condicion? Y luego se avanza con otras?

*** Depende de tu estado, de tus síntomas, de las pruebas que tengas positivas… Si ya tienes una chlamydia +, quizás el médico considere ir a lo seguro. O quizás prefiera centrarse en las infecciones primarias, que serían las tres Bs (Borrelia, Bartonella y Babesia). Y según respuesta, pues vas avanzando. Como pelar una cebolla e ir quitando capas.

O se indican todos los antigenos juntos al mismo tiempo? Me refiero por ejemplo a la combinacion para SQM + coinfecciones virales + bacterianas+ MCAS...

*** La mezcla que se usa mucho de inicio es la de Lyme y co-infecciones, que tiene 29 especies de borrelia, unas 20 de bartonella, otras tantas de babesia, coxiella b. y creo que varias chlamydias ( las últimas no me acuerdo si las incluye). Es una forma de ir más rápido, aunque a veces te enlentece, como parece ser mi caso.

*** Luego, conforme vas hallando dosis apropiadas para distintos antígenos, se pueden dar juntos.

Gracias Sergio por la paciencia, yo mientras tanto voy a volver a mirar los videos del Dr. Vincent, y releer unas quince veces más los hilos a ver si de a poco logro entender y retener algo

*** De nada! Ojalá te sirva!

un abrazo,
Sergio

[EndSFC]

VERONIQUE, me acaba de venir a la cabeza otro ejemplo, pues quizás las asociaciones que te he dado, las veas "poco demostradas".

Por ejemplo, he aquí un METAANÁLISIS (nivel máximo de evidencia--revisión de toda la bibliografía), demostrando que sin lugar a dudas, en el Alzheimer, hay infección por espiroquetas. Bien, en el estudio entero, la principal es la Borrelia. Ok, al final dicen que, aunque no pueden demostrar el vínculo etiológico, han hallado tanta evidencia, que lo raro sería que la borrelia no causara Alzheimer:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182736

¿Increíble verdad? Vale, pues es así (por ello siempre animo a revisar la literatura). Pues, si tienes síntomas "tipo Alzheimer", por ejemplo de pérdida de memoria a corto plazo, cambios de humor bruscos, etc., ¿tendría sentido probar con borrelia? Sí.. Ésta es otra forma de afrontar este reto.

Y luego está la experiencia. El Dr. Ty Vincent, comenzó a tratar la esclerosis múltiple con proteína básica de la mielina (PBM), pues es a lo que el sistema inmune en la enfermedad ha demostrado atacar. ¿Tiene sentido no? Así que no sólo se trata de infecciones. Tb. se puede tratar de identificar a lo que está atacando tu sistema inmune. Lo curioso aquí es que ve que con la mezcla de Lyme obtiene mejores resultados que con la PBM, así que, pese a la evidencia científica prevalece su sentido común y su experiencia clínica. ¿Por qué la relación?, porque hay muchas madres con escler. m. con niños autistas, por ej.

Es decir, de esta forma se van intuyendo antígenos para síntomas, enfermedades, etc.

S.

[veronique]

Hola Veronique,

Disculpa la demora, y perdonad igualmente a los que no respondo aquí o por otros medios. Entended que no es personal, ok?

Hola Sergio! Solo faltaría que tengamos que disculparte, chico!

Gracias por tu clarísima y detallada respuesta, además de titularte de médico (y atendernos a todos nosotros ), creo que deberías dedicarte a la docencia!

En relación con el MCAS, ya no tengo dudas de que lo padezco, y tambien de que es secundario: en mi caso, primero fue el SFC, luego se sumaron las intolerancias, y luego POTS junto con el MCAS (que al parecer suelen ir juntos muchas veces, también con SED III, que yo no tengo).

Hoy he comprado online este libro, del principal especialista a nivel mundial, el Dr. Afrin (cruzo los dedos a ver si llega, y si tolero leerlo en papel por la tinta, ni Amazon ni bookdepository me han dejado comprar la versión kindle ):

https://www.amazon.es/Never-Bet-Against ... 8&qid=&sr=

Lo que me llama la atención, es que los sintomas son tan similares a los del SFC, que me pregunto si gran parte de ellos, en realidad no están provocados por la activación de los mastocitos (y si no lo tenemos muchos de nosotros, en mayor o menor medida, afectando distintos órganos):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl ... /table/T3/
http://mastocytosis.ca/signs.html

Pero bueno, cuando pueda colgaré un hilo específico para MCAS, así no desvío más éste.


En cuanto al LDI, he vuelto a mirar los videos del Dr. Vincent, y me parece que tiene mucho sentido lo que dice, e intuitivamente diría que "casa" 100% con mi condición, porque mi sistema inmune muestra claros fallos de tolerancia, tanto ante agentes externos (sensibilidades a quimicos, alimentos, alergias), como internos (multiples enfermedades autoimunes: tiroiditis de Hashimoto, SFC, etc)... Es decir, que si pudiera reestablecer la tolerancia, eliminando o aplacando esa respuesta exagerada e innecesaria, que además es la que causa la mayoría de los síntomas, pues sería genial!

Y aqui, nuevamente dos dudas (perdón, no me mates! tomate todo el tiempo del mundo en contestar, pues yo voy muy lento con esto...):

1- La idea de que el Lyme, no es una infección, sino un proceso inflamatorio crónico causado por una falla en el sistema inmune (que causa inflamación, autoinmunidad, etc), me parece muy interesante! Eso explicaría el fracaso de las terapias de ABXs en la mayoría de los casos, y también que muchas personas puedan tener la bacteria en el organismo y no necesariamente estén enfermos.
También entiendo los otros ejemplos que da en el mismo sentido: el caso del acné, o de la reactivación de los herpes virus. Bacterias o virus que se encuentran en casi todas las personas, pero solo algunas se enferman, y otras no.

Pero la duda es: en el caso de una bacteria como la Clamydia Peumoniae, que hace un mes me salio + IGM, es suficiente con simplemente reestablecer la tolerancia?
No se debería matar la bacteria, al tratarse de un patógeno que se va instalando en distintos tejidos de distintos órganos, y que causa enfermedades severas?
Creí entender que el LDI no afecta al sistema inmune innato (la parte que se ocupa de la defensa).

2- La otra duda, tiene que ver con la diferencia del "terreno" de cada uno de los enfermos, y si crees que eso puede afectar positiva o negativamente los resultados de una terapia como el LDI.

Hay gente aqui, que hace muchos años está enferma (tú podrías ser el mejor ejemplo Sergio) y ya ha "limpiado" su organismo de forma considerable: se han quitado las amalgamas, han quelado, han eliminado contacto con mohos, mejorado parcialmente su sistema inmune con Gcmaf y/o LDN, suplementado las deficiencias de nutrientes, matado bacterias con ABXs IV, y miles de etceteras. Me queda claro que eso no cura en la mayoria de los casos, pero sí en muchos se observan mejorías parciales.

Por otro lado, estamos quienes aún no hemos hecho nada de eso: yo aún tengo amalgamas, probablemente intoxicada con mercurio, sigo en contacto con mohos, tengo infecciones activas contra las que no puedo luchar por no tolerar antibioticos, y deficiencias nutricionales y procesos oxidativos que no puedo mejorar por no tolerar la mayoria de los suplementos.

La pregunta es si crees que estas diferencias, podrían ser determinantes en cuanto a los resultados de esta terapia, o para decirlo de otro modo: si un organismo como el mío, en un estado francamente deplorable en este momento , crees que podría beneficiarse... Si el LDI podría ser un buen punto de partida, o quizás debería empezar por otro lado...

Mil gracias y un abrazo!

[Náufrago]

Súper interesantes las reflexiones y dudas de Veronique!! Enhorabuena compañera!!

Me sumo a ellas y añado: LDI para tod@s porfis porfis porfis

[EndSFC]

*** Hola VERONIQUE:

En relación con el MCAS, ya no tengo dudas de que lo padezco, y tambien de que es secundario: en mi caso, primero fue el SFC, luego se sumaron las intolerancias, y luego POTS junto con el MCAS (que al parecer suelen ir juntos muchas veces, también con SED III, que yo no tengo).

*** Cierto...

Hoy he comprado online este libro, del principal especialista a nivel mundial, el Dr. Afrin (cruzo los dedos a ver si llega, y si tolero leerlo en papel por la tinta, ni Amazon ni bookdepository me han dejado comprar la versión kindle ):

https://www.amazon.es/Never-Bet-Against ... 8&qid=&sr=

Lo que me llama la atención, es que los sintomas son tan similares a los del SFC, que me pregunto si gran parte de ellos, en realidad no están provocados por la activación de los mastocitos (y si no lo tenemos muchos de nosotros, en mayor o menor medida, afectando distintos órganos):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl ... /table/T3/
http://mastocytosis.ca/signs.html

Pero bueno, cuando pueda colgaré un hilo específico para MCAS, así no desvío más éste.

*** En parte sí... ¿Qué sabemos que causa los síntomas en el SFC?: inflamación crónica causada por una hiperactivación patológica de parte del sistema inmune, y perpetuada por mecanismos de retroalimentación, principalmente de reacción-cruzada, y con muchas posibilidades por infecciones intracelulares (según estudios). Bien, la excesiva degranulación de mastocitos es parte de algunos casos. No se da siempre, pero es frecuente. Así que yo lo veo como causante de ciertos síntomas, siendo este proceso secundario al mecanismo primario etiopatogénico. (por ejemplo la fatiga es derivada de un fallo mitcondrial, derivado de múltiples causas, incluyendo inflamación, tóxicos, falta de ciertas sustancias como CoQ10 o L-carnitina, debida a su vez por el bloqueo de la metilación, tb. resultado y causa de la inflamación y de exceso de tóxicos; la fatiga tb. se debe a citocinas que estimulan el nervio vago (IL-1, TNF-alpha), y tb. a la neuroinflamación de ciertas estructuras cerebrales que se han identificado... O sea, que cada síntoma es resultado, GROSO MODO, de inflamación, tóxicos, estrés oxidativo y autoinmunidad sobre diferentes células, tejidos, sistemas, glándulas...

En cuanto al LDI, he vuelto a mirar los videos del Dr. Vincent, y me parece que tiene mucho sentido lo que dice, e intuitivamente diría que "casa" 100% con mi condición, porque mi sistema inmune muestra claros fallos de tolerancia, tanto ante agentes externos (sensibilidades a quimicos, alimentos, alergias), como internos (multiples enfermedades autoimunes: tiroiditis de Hashimoto, SFC, etc)... Es decir, que si pudiera reestablecer la tolerancia, eliminando o aplacando esa respuesta exagerada e innecesaria, que además es la que causa la mayoría de los síntomas, pues sería genial!

*** Además de tener sentido es que está documentado en alergias desde luego, creo que tb. en Hashimoto y tb. en Lyme (por si tuviese algo que ver con el SFC... ).

Y aqui, nuevamente dos dudas (perdón, no me mates! tomate todo el tiempo del mundo en contestar, pues yo voy muy lento con esto...):

1- La idea de que el Lyme, no es una infección, sino un proceso inflamatorio crónico causado por una falla en el sistema inmune (que causa inflamación, autoinmunidad, etc), me parece muy interesante!

*** Esto está MUY BIEN documentado. No hay duda de ello. (Para diferenciar lo que está probado de lo que son hipótesis, que el Dr. Ty lo mezcla todo...).

Eso explicaría el fracaso de las terapias de ABXs en la mayoría de los casos, y también que muchas personas puedan tener la bacteria en el organismo y no necesariamente estén enfermos.

*** Claro, has dado en el clavo: Pero, ya no es el fracaso de los ABT, pues se podría argumentar que son bacterias intracelulares, que se esconden del sistema inmune, que forman biofilms, etc,, etc. Y es cierto...

***La clave es que cuando tomas ABT, te producen HERX, es decir, matas bacterias, y tu sistema inmune reacciona ante las bacterias muertas, exhacerbando los síntomas: ERGO: los síntomas los causa tu sistema inmune. Esto, frente al hecho de que cuando tienes una infección "verdadera", como una neumonía, tomas antibióticos y te curas, no pasas por un HERX...

*** Lo de los portadores, aunque queda por ser publicado (lo será pronto), es interesante: pues TODOS hemos sido portadores sanos hasta que enfermamos, ¿No? Entonces...¿Qué ha cambiado? ¡Hemos perdido la TOLERANCIA inmune!

También entiendo los otros ejemplos que da en el mismo sentido: el caso del acné, o de la reactivación de los herpes virus. Bacterias o virus que se encuentran en casi todas las personas, pero solo algunas se enferman, y otras no.

*** Sí, esto es lo que expliqué hace poco... Y es así. Todos los que hemos por ejemplo pasado la varicela, tenemos el Herpes virus 3 latente en ganglios raquídeos sensitivos (sobre todo) de la columna vertebral, y no por ello desarrollamos Herpes Zóster todos, a toda hora, ¿verdad? Tb. tenemos el EBV y el CMV dentro de los linfos B, y se puede convivir con ellos perfectamente, salvo en pocos casos...

Pero la duda es: en el caso de una bacteria como la Clamydia Peumoniae, que hace un mes me salio + IGM, es suficiente con simplemente reestablecer la tolerancia?
No se debería matar la bacteria, al tratarse de un patógeno que se va instalando en distintos tejidos de distintos órganos, y que causa enfermedades severas?
Creí entender que el LDI no afecta al sistema inmune innato (la parte que se ocupa de la defensa).

*** Una IgM de Clamydia Peumoniae sería propio de una infección aguda, y de ser el caso, habría que tratarla con ABT, y tendrías un cuadro agudo típico de síntomas locales y sistémicos. Lo que ocurre en nosotros es que al tener afectados los ganglios linfáticos, no podemos realizar el llamado "Cambio de Clase", o sea, convertir las IgMs en IgGs para combatir las infecciones crónicas. Así que, se da la paradoja de que tras años infectados, podemos mostrar IgMs ante infecciones crónicas... No tengo ni idea de si esto se ha documentado, pero es la única explicación que encontré, y con la que estuvo de acuerdo el Dr. De Meirler. Además, es que veo muchas IgMs en infecciones crónicas, por lo que esto ocurre...

2- La otra duda, tiene que ver con la diferencia del "terreno" de cada uno de los enfermos, y si crees que eso puede afectar positiva o negativamente los resultados de una terapia como el LDI.

Hay gente aqui, que hace muchos años está enferma (tú podrías ser el mejor ejemplo Sergio) y ya ha "limpiado" su organismo de forma considerable: se han quitado las amalgamas, han quelado, han eliminado contacto con mohos, mejorado parcialmente su sistema inmune con Gcmaf y/o LDN, suplementado las deficiencias de nutrientes, matado bacterias con ABXs IV, y miles de etceteras. Me queda claro que eso no cura en la mayoria de los casos, pero sí en muchos se observan mejorías parciales.

*** Me sorprende y congratula, que de verdad me leas... jaja! En serio, lo hacen pocos. Y no sólo me lees, sino que, a pesar de tu estado, eres muy buena uniendo conceptos. Enhorabuena...Es digno de admiración.

*** Pues sí y no. por mucho que limpies el terreno, o das con la tecla o no consigues mucho. Te explico, tras años de 60-70 suplementos al día, más saunas, más quelaciones, etc., etc., no mejoré casi nada. En 3 meses con LDN ya estaba cogiendo el coche y yendo al gimnasio...

*** ¿Afecta al LDI? Sí y no.. Se lo pones más complicado, pero es que justo la característica diferenciadora del LDI frente al LDA es ésta. Me explico. El LDA, se basa en dar antígenos para los cuales sólo hay 3 dosis. Para que estas dosis funcionen, hay una serie de reglas de desintoxicación, dietéticas, de evitación (de fármacos, de suplementos, de alimentos, de actividades...), etc., que son insufribles, pero la idea es cambiar el terreno para que una determinada dosis estándar funcione. Por ejemplo no se puede llevar desodorante. Vale, pues o te lo quitas y pierdes el trabajo en una oficina sin aire acondicionado, o no funciona el LDA...

*** ¿Qué hizo el Dr. Ty en su lugar?: adecuar las dosis de antígenos y la combinación de los mismos al contexto del paciente. Es decir, que ya ya propia metodología detrás del LDI, está diseñada para esto: para que una persona que por ejemplo no pueda cambiarse de una casa muy húmeda y tenga hipersensibilidad a levaduras o mohos, pueda todavía dejar de reaccionar al Moho... ¿Sería más fácil si se mudase esta persona? Sin duda.

*** Luego están los antígenos endógenos, que son los más relevantes para nosotros. Estamos reaccionando a bacterias y proteínas propias que siempre están ahí... Así pues, si bien es cierto que mejorando el medio interno, todo será más fácil, en mi experiencia es muy difícil hacerlo, sin mejorar primero el sistema inmune. Así pues, este es un argumento más para que el LDI pueda ser útil como terapia inicial. Si no funcionase o se quedase a medias, siempre se puede mejorar el terreno, o incluso seguir las reglas del LDA...

Por otro lado, estamos quienes aún no hemos hecho nada de eso: yo aún tengo amalgamas, probablemente intoxicada con mercurio, sigo en contacto con mohos, tengo infecciones activas contra las que no puedo luchar por no tolerar antibioticos, y deficiencias nutricionales y procesos oxidativos que no puedo mejorar por no tolerar la mayoria de los suplementos.

La pregunta es si crees que estas diferencias, podrían ser determinantes en cuanto a los resultados de esta terapia, o para decirlo de otro modo: si un organismo como el mío, en un estado francamente deplorable en este momento , crees que podría beneficiarse... Si el LDI podría ser un buen punto de partida, o quizás debería empezar por otro lado...

*** Creo que sí, pero aquellas cosas que puedas hacer, como evitar el moho, lo veo importante (yo he vencido a una casa colonizada por esporas)... ¿Quitarte las amalgamas? Si no eres alérgica al mercurio, no creo sea necesario (no porque no sea importante, que quizás sea el ppal. "trigger" de la enfermedad, sino por lo que he visto durante años). Mejor quitarlas cuando tengas bien el intestino, sin H2S, para evitar la circulación enterohepática, y cuando mejores los niveles de glutatión y demás sustancias sulfuradas que lo desintoxican.

*** Los ABX no es que no hagan falta, es que pueden ser contraproducentes, pues matas la flora, inmunodeprimes, subes el metabolismo y activas bacterias que causarán Herx...el LDI es justo una alternativa a estos...A la postre, lo que quieres es re-entrenar al sistema inmune para que vuelva a vivir en "paz-relativa" con las bacterias, no hacerlo reaccionar ante éstas.

Mil gracias y un abrazo!

*** De nada, ojalá te sirva... Un abrazo

Sergio

[/quote]

[EndSFC]

Añado: tb. está documentada la perdida de tolerancia en el SFC (menos Tregs)...

[veronique]

Hola Sergio!

Mil gracias por toda la info, la verdad es que leyendote a tí y a los demás voy aprendiendo de a poquito, a paso lento pero seguro

Me ha quedado mucho más clara la diferencia entre LDA y LDI (entiendo ahora que esta ultima es más "a medida" que la anterior, e intuyo también que debe empezar con dosis más pequeñas, por lo mismo que explicaste - no hay reglas de desintoxicación, dietéticas, de evitación a cumplir a rajatabla-, por lo que infiero que se debe comenzar con más "cuidado").

De tu respuesta, me quedé pensando en estas cosas:

(...)por ejemplo la fatiga es derivada de un fallo mitocondrial, derivado de múltiples causas, incluyendo inflamación, tóxicos, falta de ciertas sustancias como CoQ10 o L-carnitina, debida a su vez por el bloqueo de la metilación, tb. resultado y causa de la inflamación y de exceso de tóxicos; la fatiga tb. se debe a citocinas que estimulan el nervio vago (IL-1, TNF-alpha), y tb. a la neuroinflamación de ciertas estructuras cerebrales que se han identificado

Ahora entiendo por qué podemos sentir fatigas tan distintas... para mí es lo más flipante de esta enfermedad. Me resulta surrealista escucharme explicar a amigos y familiares, que hoy me empeoró mi "fatiga basal", a diferencia de ayer, que tenía "fatiga post esfuerzo", o del brote de la semana pasada, en el que no podía leer ni la pantalla del móvil por la "fatiga mental" ....

*** Una IgM de Clamydia Peumoniae sería propio de una infección aguda, y de ser el caso, habría que tratarla con ABT, y tendrías un cuadro agudo típico de síntomas locales y sistémicos. Lo que ocurre en nosotros es que al tener afectados los ganglios linfáticos, no podemos realizar el llamado "Cambio de Clase", o sea, convertir las IgMs en IgGs para combatir las infecciones crónicas. Así que, se da la paradoja de que tras años infectados, podemos mostrar IgMs ante infecciones crónicas... No tengo ni idea de si esto se ha documentado, pero es la única explicación que encontré, y con la que estuvo de acuerdo el Dr. De Meirler. Además, es que veo muchas IgMs en infecciones crónicas, por lo que esto ocurre...

Esto me resulta sumamente importante, se lo voy a comentar a mi inmunóloga cuando la vea, porque en su momento, interpretó mi CPn IGM+ como infección oportunista (no relacionada con el SFC), pero yo tengo toda la sensación de que ya estaba ahí desde antes (lástima que tardé un año en lograr que me hicieran el panel completo de infecciosas!). Pienso que ya estaba allí porque mi cuadro (ademas del digestivo), empezó con infecciones frecuentes en las vías aereas superiores (faringitis y bronquitis a repeticion, pero siempre sin fiebre). Supongo que una buena manera de comprobar tu hipótesis a lo pobre jaja, sería volver a hacerme la analitica, y si sigue apareciendo IGM+ e IGG-, es como tú dices!

Quitarte las amalgamas? Si no eres alérgica al mercurio, no creo sea necesario (no porque no sea importante, que quizás sea el ppal. "trigger" de la enfermedad, sino por lo que he visto durante años). Mejor quitarlas cuando tengas bien el intestino, sin H2S, para evitar la circulación enterohepática, y cuando mejores los niveles de glutatión y demás sustancias sulfuradas que lo desintoxican.

No tengo idea si soy alérgica al mercurio, pero sí soy alérgica a algunos metales desde pequeña, en principio al niquel (no puedo utilizar pendientes, relojes, bisutería de ningún tipo), y con el tiempo, la alergia se fue extendiendo a otros metales como el oro y la plata, que antes toleraba. No lo he confirmado con un alergista, simplemente sé que soy alergica porque me provoca unas dermatitis de contacto muy fuertes.
En una analitica de sangre también me salío un exceso de zinc (y yo no tomo ninguna clase de suplementos, por lo que me pregunto de donde puede provenir ese zinc, si no será de las amalgamas también, que usaban aleaciones de mercurio mas otros metales...)
Pero no he investigado más sobre el asunto. Si bien estoy en un estado muy malo para hacer nada con el mercurio todavia, si voy a averiguar para hacer un mineralograma por un lado (para ver posible intoxicacion), y por el otro, ver si me pueden testar alergias a metales....

Y mientras tanto, veré el tema del LDI con mi inmunóloga a ver qué opina (aunque en mi caso, el desafío, sería lograr que los antígenos no queden retenidos en la Aduana).

*** Me sorprende y congratula, que de verdad me leas... jaja! En serio, lo hacen pocos. Y no sólo me lees, sino que, a pesar de tu estado, eres muy buena uniendo conceptos. Enhorabuena...

Gracias! Es un verdadero honor viniendo de tí ! Es cierto que leo mucho (y releo más, hasta entender algo ), pero solo lo hago por la imposibilidad de descansar en algún médico que sepa de sfc ( rara avis aquí...). Es cansador, pero por ahora, es la única que nos queda!

Un abrazo,

Vero