Dejamos aquí las traducciones del reciente artículo publicado en la prestigiosa revista científica NATURE y otro del gran Cort Johnson en el que, aprovechando dicha publicación, hace un repaso de las diversas iniciativas, investigadores, instituciones..etc que están actualmente abordando el SFC/EM desde una perspectiva rigurosamente biológica:
MIL GRACIAS a nuestras compañeras KLASS & DANDELION por su esfuerzo y dedicación en dichas traducciones.
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Las presentes traducciones no son profesionales. Han sido realizadas por miembros del foro Español sobre EM/SFC (http://www.sfc-em-investigacion.com) y pueden contener imprecisiones. Pueden encontrar los artículos originales en Inglés aquí:
The present translations are not professionals. It have been made by members of the spanish ME/CFS forum (http://www.sfc-em-investigacion.com) and may contain inaccuracies. You can find the original articles in English here:
http://www.nature.com/news/biological-u ... ge-1.21721
http://simmaronresearch.com/2017/03/shi ... ntributes/
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Artículo NATURE (traducción por Klass):
LOS FUNDAMENTOS BIOLÓGICOS DEL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA COMIENZAN A EMERGER
Las bacterias intestinales y las vías metabólicas alteradas son “los sospechosos” de esta misteriosa enfermedad.
Amy Maxmen
28 de Marzo de 2017
- Preston Gannaway para Nature.jpg (102.92 KiB) Visto 1291 veces
Antes de que su hijo de 33 años cayera en cama con síndrome de fatiga crónica, el bioquímico Ronald Davis había creado tecnologías para analizar genes y proteínas de forma más rápida, mejor y más barato. Ahora enfoca sus inventos hacia un objetivo diferente: los esquivos mecanismos internos de la enfermedad de su hijo.
En su departamento en el Stanford Genome Technology Center en Palo Alto, California, Davis guarda un micro chip del tamaño de un dado. Contiene 2.500 electrodos que miden la resistencia eléctrica para evaluar las propiedades de las células humanas. Cuando Davis expuso las células inmunitarias de seis personas con síndrome de fatiga crónica a un factor de estrés -salpicadura de sal común - el chip reveló que no se recuperaban como lo hacían las células de personas sanas. Ahora su equipo está fabricando 100 dispositivos más para repetir el experimento y probar una alternativa más barata: un circuito de nano-partículas fino como el papel que cuesta menos de un centavo de Dólar y que se puede fabricar en una impresora de inyección de tinta.
Los hallazgos de Davis, aunque preliminares, están ayudando a impulsar la investigación sobre el síndrome de fatiga crónica, también denominada encefalomielitis miálgica (EM/ SFC). Los médicos solían rechazar la enfermedad como psicosomática, pero ahora los estudios sugieren que implica una serie de problemas en las reacciones químicas dentro de las células. "Ahora tenemos una gran cantidad de pruebas para apoyar que esto no es sólo real, sino un complejo conjunto de trastornos", dice Ian Lipkin, epidemiólogo de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York. "Estamos recolectando pistas que conducirán a ensayos clínicos controlados".
Un informe publicado en febrero de 2015 por el Instituto de Medicina de Estados Unidos (IOM) ha ayudado a impulsar el cambio. Después de revisar más de 9.000 estudios, un panel de expertos concluyó que el síndrome de fatiga crónica era una enfermedad fisiológica poco estudiada. "Ellos decían esencialmente: ‘Es una pena que no se investigue esto’ ", afirma Zaher Nahle, vicepresidente de programas científicos de la Iniciativa Solve ME/ CFS, una organización sin ánimo de lucro en Los Ángeles, California.
Los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (NIH, por sus siglas en inglés) respondieron duplicando el gasto planeado en investigación para la enfermedad, de aproximadamente 6 millones de dólares en 2016 a 12 millones en 2017. Este mismo mes, Avindra Nath, neurólogo del Instituto Nacional de Trastornos y Accidentes Neurológicos en Bethesda, Maryland, involucró a los primeros pacientes en un estudio para comparar la sangre, el líquido cefalorraquídeo, la saliva y las muestras fecales de personas con fatiga crónica con los que no tenían dicha dolencia. Los científicos analizarán las bacterias intestinales y las proteínas implicadas en el metabolismo y las respuestas inmunes, entre otras cosas. "Yo llamo a esto un estudio generador de hipótesis", dice Nath. "Los investigadores están pensando en profundidad en cómo desarrollar este campo".
De las pruebas a los tratamientos
Aclarar los mecanismos que hay detrás del síndrome podría conducir a nuevos tratamientos -y las primeras pruebas diagnósticas-. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos estiman que 1 millón de personas en los Estados Unidos tienen la enfermedad, pero el informe del IOM concluyó que el número podría ascender a al menos 2,5 millones. Los médicos utilizan una amplia lista de criterios para diagnosticar a los pacientes -incluyendo si una persona ha experimentado deterioro cognitivo y más de seis meses de fatiga profunda - y si otras condiciones han sido descartadas.
"Mi hijo no puede leer. No puede escuchar música. No puede hablar. No puede escribir ", dice Davis. "Pero cuando el médico le hace todas las pruebas, todo sale normal." Tener una prueba que señalase si algo anda mal en estos casos sería una gran ayuda, añade.
Lipkin ha identificado un conjunto distinto de bacterias intestinales en 21 personas con síndrome de fatiga crónica que también tienen síndrome de intestino irritable -condiciones que a menudo ocurren juntas-. Su estudio, aprobado para publicación en la revista Microbiome, también vincula ambas enfermedades a las alteraciones en algunos procesos corporales influenciados por los microbios intestinales, como la producción de vitamina B6 (D. Nagy-Szakal y otros, en prensa). Y un estudio de otro equipo, publicado en diciembre de 2016, encuentra problemas con la función de una enzima que es crucial para el proceso mediante el cual las células crean energía (Fluge et al., JCI Insight 1, e89376, 2016).
- Preston Gannaway para Nature 2.jpg (46.16 KiB) Visto 1291 veces
En lugar de ver la maraña de los datos metabólicos, microbianos e inmunológicos como un añadido a la confusión que rodea la fatiga crónica, los investigadores están estudiando cómo los sistemas del cuerpo se afectan entre sí. El consenso actual es que una variedad de desencadenantes iniciales podrían converger para alterar respuestas metabólicas similares, lo que en última instancia conduce a una fatiga que te cambia la vida.
Davis dice que tales alteraciones metabólicas podrían afectar la capacidad de las células para generar energía en respuesta al estrés, explicando los hallazgos de su micro chip. Primero, sin embargo, quiere asegurarse de que sus resultados son consistentes, comparando más datos de personas con fatiga crónica y otras sanas o con otras enfermedades.
"Esto no es un ejercicio académico", dice. Mi hijo está mal, en muy mal estado.
Nature 543, 602
(30 de marzo de 2017)
Doi: 10.1038 / 543602a
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Artículo Cort Johnson (traducción por Dandelion):
El Cambio: Una prestigiosa revista científica afirma que ha habido un cambio en la actitud hacia el SFC/EM
Cort Johnson 31 de marzo de 2017
"El síndrome de fatiga crónica es una enfermedad biológica" Centro de infecciones e inmunidad del Dr. Ian Lipkin en la Universidad de Columbia
Desde el blog de Francis Collins, Director del NIH (Institutos Nacionales de Salud) "Buscando respuestas al SFC/EM” (https://directorsblog.nih.gov/2017/03/2 ... -in-mecfs/) a la sección de opinión de New York Times exponiendo los fracasos del ensayo PACE en "Equivocándose con el Síndrome de Fatiga Crónica” (https://www.nytimes.com/2017/03/18/opin ... drome.html), hasta el reportaje de la búsqueda de un biomarcador en Australia, últimamente se ha tratado de forma excelente en la prensa al colectivo del síndrome de fatiga crónica (EM/SFC).
Ahora llega un artículo de la sección de noticias de Nature, una de las revistas científicas más leídas y prestigiosas del mundo "Los fundamentos biológicos del síndrome de fatiga crónica empiezan a surgir" (http://www.nature.com/news/biological-u ... ge-1.21721). El artículo, escrito por Amy Maxmen, proclama que se ha producido un "cambio": de ver el SFC/EM como algo psicosomático a verlo como un desorden real.
El artículo está muy alejado de algunos de los sentimientos que el artículo del Nature "La vida después del XMRV" provocó en 2011, en el que Simon Wessely afirmó que las reacciones de los pacientes a ese hallazgo conduciría a que otra generación de investigadores evitaran la investigación sobre SFC/EM (sugirió que los investigadores preferirían trabajar realizando “imágenes de Mahoma" antes que estudiarlo).
Incluso los defensores de la enfermedad temían que la controversia detuviera a los investigadores. Otros, sin embargo, sintieron que el hallazgo de XMRV animaría a los investigadores a utilizar nuevas tecnologías para entender SFC/EM. Tenían razón. Wessely, parece, estaba equivocado.
Investigadores de Nivel Mundial comienzan a aceptar el SFC/EM
El artículo de Nature deja claro que una causa importante para que el cambio haya ocurrido es la presencia, por primera vez en la historia, de investigadores de clase mundial dispuestos a aceptar el SFC/EM
El Dr. Ian Lipkin, un inmunólogo con un curriculum vitae inigualable, no sólo ha prestado su nombre y prestigio a esta enfermedad, sino que los hallazgos publicados por su equipo en Columbia, dos de los cuales han descrito cambios impresionantes en el funcionamiento inmune en el SFC/EM, han estado en el corazón de este cambio.
Los hallazgos del equipo de Columbia se han basado en colaboraciones con expertos clínicos, entre ellos el Dr. Daniel Peterson y la Fundación de Investigación Simmaron a la que asesora (echa un vistazo a la presentación de diapositivas que invade el sitio web del Centro Lipkin para la infección y la inmunidad (CII) (https://www.mailman.columbia.edu/resear ... d-immunity): una de las diapositivas simplemente dice: "El síndrome de fatiga crónica es una enfermedad biológica")
Ron Davis, con sus muchos premios y la impresionante historia de la enfermedad de su hijo, también está profundizando en el mundo científico para encontrar respuestas. La impresionante imagen de Davis sosteniendo el circuito impreso que está utilizando para descifrar el SFC/EM podría ser una metáfora para la búsqueda de la respuesta al SFC/EM en sí. La respuesta está allí, en algún lugar de ese laberinto, y va a ser la tecnología, probablemente la nueva tecnología, la que la descubra.
Estos dos hombres, con su disposición a asumir públicamente posiciones valientes en esta enfermedad, han estado a la vanguardia del "cambio" que parece estar ocurriendo. Ambos hombres han sido escuchados por el Director del NIH, Francis Collin. Su credibilidad ha ayudado tremendamente a que los Institutos Nacionales de Salud, el mayor financiador de la investigación biomédica en el país, adopte un revigorizado enfoque sobre el SFC/EM.
A continuación, Nature cita la conclusión del "grupo de expertos" del informe del IOM (Instituto de Medicina) de que el síndrome de fatiga crónica es una enfermedad fisiológica infra-estudiada (http://www.nature.com/news/us-panel-red ... me-1.16905). Luego viene la mención del estudio interno dirigido por Avindra Nath, el respetado director clínico, con múltiples publicaciones, del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos (NINDS). El Dr. Nath, un neurólogo infeccioso, está llevando a cabo el primer estudio interno en el Centro Clínico del Instituto Nacional de Salud sobre SFC/EM, en décadas. El Dr. Lipkin y el Dr. Peterson son asesores en este estudio interno.
Otros que podían haber sido mencionados: Mark Davis de Stanford, Derya Unutmaz del Laboratorio de Jackson, el ganador del Premio Lasker Michael Houghton de la Universidad de Alberta, Patrick McGowan de la Universidad de Toronto y otros nuevos en el campo. A medida que los nombres se alinean, se tiene la idea de que, como el Dr. Nath le dijo a Nature, "los investigadores están pensando profundamente en cómo desarrollar el campo".
El desarrollo del campo, por supuesto, es de lo que se trata la decisión reciente del NIH de financiar tres centros de investigación de SFC/EM. Sí, se necesita mucho más, pero este artículo, que aparece en un diario muy citado, sugiere que la marea puede estar cambiando lentamente donde más necesita cambiar, en la comunidad investigadora.
Ian Lipkin y el Centro para la Infección y la Inmunidad
Ian Lipkin aparece dos veces en el artículo, primero afirmando:
"Ahora tenemos una gran cantidad de pruebas para apoyar que esto no es sólo real, sino un conjunto complejo de trastornos. Estamos recopilando pistas que conducirán a ensayos clínicos controlados "
Se espera que tres estudios de Lipkin y Hornig en Columbia se publiquen en breve más uno que se publicará la próxima semana. No se sorprenda si, sobre la base de los comentarios de Lipkin, el CII establece las bases para algo que la comunidad de síndrome de fatiga crónica (SFC/EM) ha estado esperando durante mucho tiempo: la evidencia de subconjuntos determinados biológicamente o, en palabras de Lipkin, la evidencia directa que el SFC/EM se compone de un "complejo conjunto de trastornos".
El Instituto de Investigación Simmaron / Centro de Colaboración en Infecciones e Inmunidades
En sus esfuerzos por redefinir científicamente el SFC/EM, la Fundación Simmaron para la Investigación se asocia regularmente con el Centro para la Infección y la Inmunidad del Dr. Lipkin. Los esfuerzos recientes incluyeron el estudio del líquido cefalorraquídeo que mostró alteraciones impresionantes en el funcionamiento inmune en el cerebro, el estudio inmunológico que diferenció pacientes de SFC/EM de larga y corta duración y el estudio sobre el intestino que se va a publicar. Simmaron actualmente está colaborando con el CII en fases adicionales de la investigación de líquido cefalorraquídeo y más.
• Ian Lipkin: Tres a Cinco Años* para Resolver el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC/EM) (http://simmaronresearch.com/2015/04/spi ... -syndrome/)
• El estudio del líquido cefalorraquídeo de Simmaron encuentra diferencias impresionantes en el síndrome de fatiga crónica (http://simmaronresearch.com/2015/04/spi ... e-syndrome)
• Un importante estudio sugiere que la activación inmunológica temprana puede conducir al síndrome de fatiga crónica
(http://simmaronresearch.com/2015/03/maj ... e-syndrome)
Manténgase atento a un estudio de Simmaron/CII que ayudará a cambiar nuestra comprensión de lo que es el SFC/EM y cómo debe tratarse.
El intestino y el SFC/EM
Se está demostrando que el intestino, con su inmenso efecto sobre el sistema inmunológico, es un área fértil de investigación sobre SFC/EM (véase más adelante). Tal vez, recientemente, ningún otro equipo ha empujado la conexión intestinal con el SFC/EM con más eficacia que Ian Lipkin y Mady Hornig en el CII.
El artículo de Nature nos atormentaba un poco con las noticias de Ian Lipkin respecto a que uno de esos estudios que muestran un patrón inusual de flora intestinal en personas con SFC/EM e SII será publicado pronto.
Una mirada rápida a lo que los estudios nos han indicado (véase más adelante) sobre el intestino y el síndrome de fatiga crónica (SFC/EM) sugiere que suele ser habitual una reducción de la diversidad de la flora intestinal, posiblemente caracterizado por un mayor número de bacterias inflamatorias puede ser común en SFC/EM.
Es importante destacar que cada estudio que ha buscado permeabilidad intestinal, que implica la translocación de las bacterias intestinales hacia la sangre, donde podría provocar una respuesta inmune causando fatiga, dolor y otros síntomas, lo ha encontrado. Lo más intrigante, la investigación sugiriendo que el ejercicio puede afectar negativamente a la flora intestinal de los pacientes con SFC/EM y aumentar sus problemas de permeabilidad intestinal podría ayudar a explicar el Malestar Post-Esfuerzo.
El intestino y SFC/EM - hallazgos recientes
• El ejercicio en SFC/EM produce cambios en la flora intestinal, intestino permeable e inflamación - El estudio de 2015 de Shukla (Shukla’s 2015 study) sugiere que el ejercicio no sólo cambia la composición de la flora intestinal en las personas con SFC/EM, sino que resulta en un aumento de los niveles de bacterias intestinales que se escapan a la sangre (posiblemente causando inflamación y malestar post-esfuerzo). La diversión no se para ahí. Los pacientes con SFC/EM también tuvieron más problemas para limpiar las bacterias intestinales de su sangre que los controles sanos.(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26683192)
• Las personas con SFC/EM tienen la diversidad de la flora intestinal reducida y el intestino permeable. El estudio 2016 de Gilotreaux sugiere que hay más especies intestinales proinflamatorias y menos especies anti-inflamatorias en el SFC/EM, y proporciona más evidencia de bacterias que penetran a través del revestimiento intestinal y terminan en la sangre.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27338587)
• Las bacterias intestinales y los virus son desencadenantes infecciosos en el SFC/EM. El documento de Navaneetharaja de 2016 sugiere que las bacterias intestinales y / o los virus se han pasado por alto en la búsqueda de un desencadenante infeccioso en el SFC/EM.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... d=27275835)
• El SFC/EM se asocia con la reducción de la diversidad del microbioma intestinal y el aumento de la actividad viral intestinal - El informe de los gemelos de Gilotreaux en 2016 encontró una reducción del VO2 max (cantidad máxima de oxígeno (O2) que el organismo puede absorber, transportar y consumir en un tiempo determinado, es decir, el máximo volumen de oxígeno en la sangre que nuestro organismo puede transportar y metabolizar. También se denomina Consumo máximo de oxígeno o capacidad aeróbica), una disminución de la diversidad bacteriana intestinal y un aumento de la actividad viral intestinal en el gemelo enfermo SFC/EM.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27338587)
• Los antibióticos pueden mejorar la flora intestinal y el sueño en algunos pacientes con SFC/EM - el estudio australiano de 2015 de Jackson sugiere que la eritromicina mejoró la flora intestinal y el sueño en aproximadamente un tercio de los pacientes con SFC/EM, pero no en el resto.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26779319)
• Diversidad de la flora intestinal alterada - El estudio de Fremont 2013 muestra una mayor abundancia de la misma familia bacteriana (Firmicuties) en SFC/EM al igual que se encontró en el estudio de 2015 de Shukla.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23791918)
• El intestino permeable está asociado con un proceso autoinmune. El estudio Maes 2013 sugiere que el aumento de la translocación bacteriana (intestino permeable) se asocia con altos niveles de anticuerpos dirigidos a la serotonina. Los pacientes con estos anticuerpos tenían evidencia de inflamación aumentada.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23664637)
• El intestino permeable se asocia con la inflamación y la gravedad de los síntomas – El estudio Maes 2012 sugiere que los pacientes de SFC/EM crean una respuesta inmune muy fuerte a las bacterias intestinales que se encuentran en la sangre que está desembocan en una mayor inflamación.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21967891)
• El subconjunto SII/Intestino permeable está presente en ME / CFS - Maes 2012 el estudio muestra un subconjunto de pacientes de SFC/EM (60%) que tiene intestino permeable y SII, mientras que otro subconjunto no lo tiene.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25433843)
• Tratar el intestino permeable en SFC/EM puede reducir los síntomas. El estudio de Maes 2008 muestra que el tratamiento del intestino permeable con sustancias naturales anti-inflamatorias y anti-oxidantes (NAIOSs), como la glutamina, la N-acetilcisteína y el zinc, junto con una dieta para intestino permeable puede mejorar significativamente los síntomas en SFC/EM
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19112401)
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Saludos a tod@s!
