Aquí resumo algunas de las cosas que el propio M.Davis comentó en el Simposium de Stanford y maravillosas explicaciones de otros compañeros como Simon McGrath sobre el tema.
La importancia del trabajo de Mark Davis ( aún no publicado) es que ha encontrado evidencia de una activación del sistema inmunológico, a través de los linfocitos T CD8 (citotóxicos).
Esto lo ha conseguido con una nueva tecnología no disponible hasta ahora.
La especificidad de los linfocitos T se encuentra en los TCR (receptores), que son los que reconocen un antígeno concreto. Cuando el linfocito T encuentra un enemigo potencial (por ejemplo un patógeno) , se activa y produce copias idénticas – clones-, que se dirigen al combate hacia la célula infectada.
Decía Mark Davis en su presentación que el sistema inmunológico a veces comete errores, y puede haber reacciones cruzadas con proteínas propias. Si hay por ejemplo una similitud entre el péptido del virus y un péptido del organismo.
En individuos sanos, la mayoría de las células T CD8 son únicas (90%), es decir no hay expansión clonal. En enfermos EM/SFC un alto % de estas son clones .
En el gráfico de Mark Davis los clones se representan por colores.
- T CD8.png (338.3 KiB) Visto 1081 veces
Seguramente hay un suceso que desencadena esta reacción, según M.Davis.
Esto ocurre también en otras enfermedades como el cáncer, Lyme, Esclerosis múltiple, por diversos motivos.
El siguiente paso es saber cuál es el objetivo de estos clones, esto es lo que Mark Davis está estudiando.
Sobre este asunto el NIH en la pasada reunión de seguimiento del mes de Julio dijo :
…And Mark has really pioneered the way to go from how the immune system senses either an external or internal antigen and then actually how that response is generated.
And it’s very groundbreaking work in that he can go from not knowing what the body is responding to, to actually doing detective work and tracking back to find where the original response was. For example, in a large cohort of chronic fatigue patients he has now found a number of new antigens that correlate with disease. And he hasn’t published this yet, and he’s not ready to tell us because he needs to be 100 percent certain of what these antigens are, but I think the approach itself is really groundbreaking. It was published about a month ago for TB.
And he’s using the same approach with chronic fatigue. So that’s a very exciting development. And when he can finally confirm that, I think we’ll know more about chronic fatigue and certainly know more about the mechanism in those particular cases.
https://www.nih.gov/research-training/m ... -july-2017
Abrazos !!!!!
