Problemas atípicos de tiroides en SFC y nuevo subgrupo tiroideo

[Notjustfatigue]

Extraído de: https://www.healthrising.org/blog/2019/ ... roid-ntis/


Los problemas con la tiroides - el "pedal del gas del cuerpo", como lo llama el Dr. Teitelbaum - parecen tener sentido dada la fatiga, el ejercicio y otros problemas que se encuentran en la EM/CFS y la FM. Sin embargo, la evaluación y el tratamiento de la tiroides es un área donde las prácticas de los médicos con síndrome de fatiga crónica (EM/SFC) y fibromialgia (MF) pueden diferir claramente de las de otros médicos.

Las pruebas estándar de tiroides son a menudo negativas en EM/SFC y MF, pero la Dra. Bateman ha declarado que alrededor de un tercio de sus pacientes con EM/SFC son hipotiroideos. El Dr. Holtorf - quien ha publicado sobre temas de tiroides - cree que las pruebas estándar de TSH están buscando en el lugar equivocado.

tiroides ME/CFS
¿Los problemas con el pedal del acelerador del cuerpo - la tiroides - juegan un papel más importante en la EM/SFC de lo que la mayoría de los médicos piensan?

Estas pruebas evalúan el papel de la hipófisis en el desencadenamiento de la producción de la hormona tiroidea. Holtorf afirma, sin embargo, que los niveles de la hormona tiroidea pituitaria a menudo no reflejan las profundas reducciones de la hormona tiroidea en otras partes del cuerpo en muchas personas con EM/SFC y FM.

T4 - la hormona producida por la tiroides - no es la forma más activa de la hormona tiroidea. Sólo cuando la T4 es descompuesta por tejidos no tiroidales, como el hígado, se produce la T3, la forma biológicamente activa de la hormona tiroidea.

Holtorf cree que las pruebas de tiroides que miden más directamente los niveles de tiroides (T3 libre) o los inhibidores de la hormona tiroidea (T3 inversa; T3 libre/ T3 inversa), así como otras pruebas metabólicas e inflamatorias (tasa metabólica basal, SHBG, leptina, ferritina, reflejos tendinosos) deben ser incorporadas a las pruebas estándar de EM/SFC y FM.

El año pasado, un gran estudio holandés (n=197) exploró la cuestión de la tiroides en EM/SFC en mayor profundidad que nunca antes, y al hacerlo, podría haber descubierto un nuevo subconjunto de enfermedades de la tiroides.

Mayor Prevalencia del "Síndrome de T3 Bajo" en Pacientes con ... Ruiz-Núñez1,2*, Rabab Tarasse1, Emar F. Vogelaar3, D. A. Janneke Dijck-Brouwer1 y Frits A. J. Muskiet1. Delantero. Endocrinol, 20 de marzo de 2018 | https://doi.org/10.3389/fendo.2018.00097


Hipotalizando que el "hipotiroidismo subclínico" (basado en los niveles normales de TSH) encontrado en la EM/SFC es causado por una inflamación de bajo grado, estos investigadores excavaron más profundo que la mayoría. No sólo examinaron una gama completa de medidas tiroideas, sino que también evaluaron los marcadores tradicionales de inflamación, inflamación metabólica (mediada por la resistencia a la insulina, lipogénesis de novo (DNL) y colesterol HDL (HDL-C)). (La inflamación metabólica se refiere a las afecciones en las que las vías metabólicas e inflamatorias contribuyen a la aterosclerosis, la resistencia a la insulina (IR) y la diabetes tipo 2.)

Además, pensando en la cuestión de la fuga intestinal/inflamación, evaluaron la integridad de la pared intestinal y el estado de los nutrientes que pueden influir en la función tiroidea (yodo y selenio) y la inflamación (ácidos grasos del aceite de pescado, vitamina D, kyrnurenina, triptófano, etc.).

Con 99 personas con EM/SFC y 98 controles sanos, el estudio pareció bastante robusto.



Resultados

Los resultados confirmaron las conclusiones del Dr. Holtorf de que las pruebas de TSH son insuficientes para evaluar el funcionamiento de la tiroides en el síndrome de fatiga crónica y la fibromialgia.

niveles tiroideos más bajos
Excepto por la TSH - que era normal - y la T3 inversa - que era más alta - casi todas las medidas de tiroides fueron más bajas en el grupo de EM/CFS.

Estos investigadores holandeses y españoles encontraron que los niveles de TSH eran de hecho similares entre los pacientes con EM/SFC y los controles sanos, pero prácticamente todas las demás medidas tiroideas fueron significativamente más bajas en el grupo de EM/SFC (triyodotironina libre (FT3) (diferencia de medianas 0).1%), tiroxina total (TT4) (11,9%), triyodotironina total (TT3) (12,5%), %TTT3 (4,7%), suma de la actividad de las deiodinasas (14,4%), capacidad secretoria de la glándula tiroides (14,9%), y yodo urinario de 24 horas (27,6%). Además, porcentajes más altos de T3 inversa (rT3) (13.3%) sugirieron que mayores niveles de inhibición tiroidea podrían estar presentes en la EM/SFC.

Los autores llamaron "notable" a la disminución de la producción de yodo en la orina de 24 horas de los pacientes con EM/SFC (lo que puede significar simplemente "notable"). Tanto el grupo de EM/SFC como los controles sanos también tenían cerca de la mitad de los índices óptimos de omega-3 que se creían necesarios para proteger contra las enfermedades cardiovasculares y neuropsiquiátricas.

La documentación de evidencia de problemas tiroideos generalizados que no fueron detectados por las pruebas estándar de TSH fue un progreso, pero el hallazgo que realmente destacó fue el del 16% de los pacientes de EM/SFC que cumplieron con los criterios para el "síndrome de T3 bajo". (El siete por ciento de los controles saludables también lo hicieron.)



¿Un nuevo subgrupo tiroideo para ME/CFS?

El síndrome de T3 bajo o síndrome de enfermedad no tiroidea (NTIS, por sus siglas en inglés) (o síndrome de enfermedad eutiroidea ESS, por sus siglas en inglés) es una enfermedad debatida que se encuentra en algunos estados de enfermedad grave, incluyendo sepsis, inanición, cirugía, ataque cardíaco y otros. El Dr. Leslie J. DeGroot, M.D., un endocrinólogo de alto nivel, reportó en una revisión de 2015 "El Síndrome de la Enfermedad No Tiroidea" que este síndrome probablemente ocurre en "cualquier enfermedad grave".

DeGroot comienza su revisión afirmando que NTIS, "se refiere a un síndrome encontrado en pacientes gravemente enfermos o hambrientos" que tienen T3 libre baja, T3 inversa aumentada, TSH normal o baja, y, si la condición se vuelve crónica, T4 libre baja. DeGroot afirma que estos hallazgos indican, como el Dr. Holtorf afirma, que los niveles bajos de hormona tiroidea en el tejido están presentes, y por lo tanto el hipotiroidismo tisular está presente. (Nótese que el total bajo de T4 no se encontró en el grupo ME/CFS.)

De alguna manera, este síndrome no es una sorpresa: se sabe que los niveles séricos de hormona tiroidea disminuyen durante la inanición y la enfermedad. La inanición (privación de carbohidratos) inhibe la conversión de T4 a T3 (la forma activa de la hormona tiroidea) y previene el metabolismo de T3 inversa (que bloquea los receptores de T3, reduciendo así la producción de T3.)

hipotiroidismo
La Dra. Bateman reporta que un tercio de sus pacientes de EM/SFC/FM son hipotiroideos.

La reducción de los niveles activos de la hormona tiroidea parece tener sentido, dada una reducción similar en la tasa metabólica basal inducida por la inanición: el cuerpo parece estar escondiéndose y tratando de conservar sus recursos hasta que la comida esté presente.

Sin embargo, el hambre no es el único inductor de este proceso. DeGroot informa que una gran proporción de personas en cuidados intensivos también exhiben niveles bajos de T3 y T4. También tienden a tener una mayor respuesta del sistema nervioso simpático - lo cual, por supuesto, es típico en EM/SFC.

Se han presentado varias hipótesis que proponen que los NTIS son beneficiosos o intrascendentes y que no hay que jugar con ellos. Incluyen las posibilidades de que las anormalidades sean artefactos, que no reflejen los verdaderos hallazgos de hormonas libres y que reflejen la forma en que el cuerpo trata la situación.

DeGroot, sin embargo, cree que los hallazgos reflejan un estado patológico. No parece creer que los niveles de la hormona tiroidea pituitaria difieran de los del cuerpo en los NTIS, pero sugiere que el cortisol / niveles de citoquinas / niveles bajos de O2 (hipoxia) / leptina reducida, etc. son probablemente responsables de la iniciación de los NTIS.



La paradoja de la T4 - Cuando los tratamientos empeoran las cosas

La experiencia personal de DeGroot es que el tratamiento de pacientes con NTIS con T4 (no publicado) a menudo resulta en niveles significativamente elevados de rT3 (e inhibición de T3).

Nunez-Ruiz et al. también sugieren que la terapia estándar de tiroides (T4) en el subconjunto NTIS-like ME/CFS podría en realidad inducir un estado de NTIS, y señalan que el T3, recomendado por Holtorf para ME/CFS y FM, ha sido sugerido para los NTIS severos. Se refirieron a la cohorte NHANES, que encontró que la administración de T4 resultó en niveles más altos de T4 pero 5-10% más bajos de T3 y FT3, y una relación T3/T4 15-20% más baja. Ellos creen que los niveles de tejido de esos factores son probablemente mucho más bajos.

Bajo "síndrome T3" en nuestro estudio se asemeja al perfil de la hormona tiroidea de un subgrupo de pacientes hipotiroideos que reciben monoterapia con T4. Los autores

Holtorf también ha encontrado que los suplementos de T4 son improductivos e incluso dañinos a veces en su EM/SFC y en su población con fibromialgia. Cuando se encuentran niveles altos de rT3 (>150), o la relación T3 libre/reversa es superior a 0,2 (medido en picogramos por mililitro (pg/mL), en lugar de T4 (Synthroid y Levoxyl o Amour tiroides - un producto de la glándula porcina), Holtorf prescribirá T3 libre (compuesto).



El gusano (Dauer) cabalga de nuevo

Ruiz-Nunez et al. creen que los estudios metabolómicos en EM/CFS pueden estar proporcionando una pista. El deterioro de la producción mitocondrial y el estado hipometabólico que sugieren parece encajar con sus hallazgos de NTIS en un subconjunto de pacientes con EM/SFC (y uno pensaría que el estado general de reducción de la actividad tiroidea en el grupo como un todo). Después de todo, el hipotiroidismo está asociado con disminuciones en los ritmos metabólicos y cardíacos, el consumo de oxígeno, la temperatura corporal y la oxidación de la glucosa, los ácidos grasos y los aminoácidos.

Ellos lanzan todo el kit y el kaboodle en la mezcla (inflamación, infección, problemas intestinales, trauma psicológico (particularmente durante la infancia) ya que sugieren que la respuesta de peligro celular (también conocida como Naviaux) podría estar detrás de los hallazgos similares a los NTIS en algunos pacientes con EM/SFC. La inflamación puede o no ser el problema.

Los autores creen que la EM/SFC probablemente representa un estado fisiopatológico común que puede ser alcanzado de muchas maneras. De una manera refrescantemente directa, informaron que los hallazgos de su estudio presentaban una posible forma de alcanzar ese estado, "pero no nos acercan más a la(s) causa(s)".



¿Herpesvirus al frente?

¿Podría una respuesta - HHV-6 - estar escondida a plena vista?

En 2001, Wikilandia informó en The Lancet que las biopsias con aguja fina demostraron que el 40% de las personas con EM/SFC tienen tiroiditis linfocítica. El hecho de que la mitad de los que se encontraron con tejidos tiroideos enfermos tenían valores normales de laboratorio de tiroides sugiere que los valores de laboratorio, como cree Holtorf, pueden no siempre contar toda la historia.

HHV-6
¿Podría ser que el HHV-6A esté contribuyendo a los problemas de tiroides en EM/CFS?

La tiroiditis de Hashimoto, la causa más común de hipotiroidismo, ocurre como resultado de un ataque autoinmunitario. El hallazgo del estudio de Casselli de 2012 de una alta incidencia de ADN del HHV-6A en los tejidos tiroideos de Hashimoto, pero no en los controles (82% vs. 10%, p≤0.001), sugiere que el HHV-6 podría estar desencadenando la enfermedad de Hashimoto. (El HHV-6A también estaba activo en los pacientes de Hashimoto, pero no en los controles sanos.) Si el HHV-6A está desencadenando el Hashimoto, también podría estar desencadenando el hipotiroidismo que parece ser casi endémico en la EM/SFC.

El hecho de que Caselli encontrara el HHV - 6A, no el HHV - 6B fue notable porque mientras que virtualmente todos están infectados con el HHV-6B a una edad temprana, no todos están infectados con el HHV-6A - y cuando lo están, tiende a ser más tarde en la vida, que es cuando la mayoría de los casos de EM / SFC comienzan.

Kristin Loomis de la Fundación HHV-6 ha intentado durante años interesar a alguien en examinar el tejido tiroideo de personas con EM/SFC para detectar patógenos. Ella ha notado que muchos de los presuntos culpables virales en la EM/SFC (HHV-6, parvovirus B19) pueden causar infecciones "ardientes" en la tiroides.

Ahora entra Bhupesh Prusty, un investigador financiado por la Iniciativa Resuelve ME/CFS que encontró HHV-6 en aproximadamente el 60% de un pequeño grupo de células de pacientes con EM/SFC. Prusty encontró que una célula ME/CFS infectada por el HHV-6 fue capaz de alterar el funcionamiento mitocondrial de células vecinas, o incluso distantes, aparentemente mediante la secreción de inhibidores mitocondriales. Prusty hablará en la conferencia ME/CFS del NIH en abril.

Kristin Loomis especula que si el HHV-6 está presente en la tiroides, puede haber encontrado su camino hacia el tronco encefálico también, donde podría ayudar a producir los problemas autonómicos en EM/SFC. En la Conferencia IACFS/ME 2016, el Dr. Klimas presentó evidencia de que los índices de activación del HHV-6 están correlacionados con la gravedad de los síntomas en la EM/EM. Aprenda más sobre el HHV-6 aquí.



Conclusión

Un estudio holandés bastante grande encontró evidencia de funcionamiento bajo de la tiroides en la EM/SFC. El estudio necesita ser replicado, pero cerca del 15% del grupo de EM/CFS cumplió con los criterios para el Síndrome de Enfermedades No Tiroideas (NTIS) que ocurre en la inanición, sepsis y probablemente otras enfermedades graves. Mientras que la mayoría de las personas con EM/SFC no cumplieron con los criterios para el NTIS, los resultados generales - niveles normales de TSH, aumento de T3 inversa, y reducciones en una variedad de pruebas de tiroides - sugieren que el grupo en su conjunto tiende en la dirección del NTIS.

Los hallazgos pueden requerir el uso de T3 en lugar de T4 para algunas personas con EM/CFS/FM. Aunque faltan estudios que evalúen la efectividad de la T3, tanto Leslie DeGroot, una endocrinóloga prominente, como el Dr. Kent Holtorf, un especialista en ME/CFS/FM, apoyan el uso de la T3 (en el caso del Dr. Holtorf, T3 compuesta) en lugar de la preparación habitual de T4 (como Synthroid) en pacientes con NTIS (DeGroot) o ME/CFS/FM (Holtorf).


La causa de problemas tiroideos atípicos (TSH normal/bajo T3/alto rT3) encontrados en algunas personas con EM/CFS/FM es desconocida, pero podría reflejar un intento por parte del cuerpo de conservar recursos (estado Dauer), podría ser producido por citoquinas, cortisol, hipoxia, etc.) o posiblemente un patógeno como el HHV-6.

[INOW]

Hola

Me interesa mucho. Hace tiempo que vengo pensando si el examen de TSH es determinante. Hace años fui hipertiroidea y bueno, remitió con medicación. Años después empecé a tener taquicardias, mi endocrino según entraba por la puerta me decía la tiroides no es, casi sin dejarme hablar. Esto luego ha sido una constante en mi vida. El primer médico que me miró los anticuerpos TPO y dijo que podría desarrollar hipotiroidismo fue el dermatólogo. El cardiólogo también me remitía al endocrino. Visitas al neurólogo por migrañas con aura, cistitis recurrentes... y llegó el día que no podía levantarme de la cama. El endocrino escurriendo el bulto, así que me puse a buscar informacióny encontré esto https://www.change.org/p/sociedad-espa% ... roidismo-2

Busqué endocrinos actualizados y terminé donde Carmen Valls, que solo decirme que estaba hipotiroidea, me alegró la vida (parece mentira!). Cierto es que mi TSH estaba entre 3-3,5 y ni yo entendía por qué mis síntomas eran tan bestias. Ya os podéis imaginar las cosas que llegaron a decirme Solo con tomar 25 de eutirox empecé a notar cambios, adiós taquis, mareos, migrañas tan seguidas, cisitis... a nivel muscular me llevó más tiempo y ajustes de hormona.

En 2017 ya ni me acordaba, pero oh que el año pasado salgo hipertiroidea en un control y me retiran la hormona. Los anticuerpos de Graves han subido. La TSH empieza a salir normal al retirar la hormona. Pero apareció de nuevo la fatiga, las taquicardias, mareos... me diagnostican así a ojo por eliminación POTS y yo preguntando qué tiene que ver la retirada de la hormona, porque cuando estaba sobrada de hormona me sentía como hacía años de bien!!!!
Imaginaos esta vez con una TSH menor lo que he tenido que escuchar llevo meses de baja sin vida, y la última consulta en medicina interna me han dicho pues prueba a tomar lo mínimo de hormona, porque como insistes en que estabas mejor, pero vamos te vas a poner hipertirodea...

En fin. El caso es que tuve muchas dudas pero he empezado a tomarla, porque el último período premenstrual es que no podía ni moverme. Al quinto día de tomarla he aguantado más tiempo de pie, pude salir a comer cerca de casa, y esa noche pasé la aspiradora sin morir en el intento. Es pronto para saber porque el efecto no es inmediato, y estoy entrando en premenstrual que me hará polvo, pero ya tengo una esperanza...

Vuelvo a consulta en mes y medio y si la mejoría se mantiene a ver cómo lo justifican... Por no hablar de los endocrinos que he visto en la SS de cuyas consultas he salido llorando. Es desesperante.