No sé si es un tema antiguo. Los que sabéis más, ¿qué pensáis?
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Hydrogen sulfide, ME/CFS, POTS and TRPA1
Re: Hydrogen sulfide, ME/CFS, POTS and TRPA1
El traductor de google funciona muy bien:
El sulfuro de hidrógeno , ME / CFS , POTS y TRPA1
La desregulación de sulfuro de hidrógeno , H ( 2 ) S , se ha conectado a EM / SFC en una hipótesis de Marian Lemle : Hipótesis: el síndrome de fatiga crónica es causada por la desregulación del metabolismo de ácido sulfhídrico.
Y De Meirleir ha creado una prueba de sulfuro de hidrógeno para EM / SFC. Lea más sobre esto aquí Creador de H2S Teoría Habla y aquí ATP, sulfuro de hidrógeno , células asesinas naturales y el Corazón .
Tal vez es hora de echar un vistazo a sulfuro de hidrógeno y EM / SFC de nuevo, y POTS !
Este estudio
Sulfuro de hidrógeno de plasma en el diagnóstico diferencial entre síncope vasovagal y el síndrome de taquicardia ortostática postural en niños
mostraron que los niveles plasmáticos de H ( 2 ) S fue significativamente mayor en los niños con síncope vasovagal ( SVV ) ( 95,3 ± 3,8 mmol / L) y POTS ( 100,9 ± 2,1 mmol / L ) que en los niños del grupo de control ( 82,6 ± 6,5 mol / L ) . En comparación con el grupo de VVS , el grupo POTS tenían niveles plasmáticos de H ( 2 ) S que se incrementó de manera significativa.
Si combinamos la hipótesis de que la elevación H ( 2 ) S es parte de EM / SFC / POTS y la hipótesis de que los receptores N- metil- D- aspartato está sensibilizado en ME , en este artículo se hace muy interesante :
Papel fisiológico de sulfuro de hidrógeno y polisulfuro en el sistema nervioso central :
• Los investigadores demostraron que H ( 2 ) S es un neuromodulador que facilita hipocampo potenciación a largo plazo ( LTP ) mediante la mejora de la actividad de los receptores de N - metil-D - aspartato ( NMDA ) .
• También induce influjo de Ca2 + en los astrocitos mediante la activación de los receptores de los posibles canales transitorios ankyrin - 1 ( TRPA1 ) .
• Además, el artículo muestra los resultados recientes que indican que la H ( 2 ) polisulfuros derivados - S que se encuentran en el cerebro activa los canales TRPA1 más potentemente que H parental ( 2 ) S.
Las observaciones del estudio sugieren que los polisulfuros derivados de H ( 2 ) S activan canales TRPA1 para inducir flujo de Ca2 + en los astrocitos . Astrocitos activados , a su vez , liberan D-serina a la sinapsis para mejorar la actividad de los receptores de NMDA .
Podemos ampliar la vieja hipótesis : desregulada H ( 2 ) S está implicado en la activación excesiva de TRPA1 y receptor NMDA en EM / SFC y POTS ?
La disfunción endotelial y mitocondrial es también sospechoso de ser parte de EM / SFC. H ( 2 ) S es un potente inhibidor de la respiración mitocondrial , y H ( 2 ) S está implicada en la vía de NOS .
Más información:
Artículos de blog del PRT - una visión general
El sulfuro de hidrógeno y la medicina traslacional
Acciones e interacciones de óxido nítrico , monóxido de carbono y sulfuro de hidrógeno en el sistema cardiovascular y en la inflamación - una historia de tres gases !
El efecto anti - trombótico de sulfuro de hidrógeno está en parte mediada por una regulación al alza de óxido nítrico sintasas
H2S protege contra la sobrecarga de presión inducida por la insuficiencia cardíaca a través Upregulation de óxido nítrico endotelial sintasa (eNOS )
Las altas concentraciones de sulfuro de hidrógeno elevan la expresión de una serie de genes pro-inflamatorias en sinoviocitos similares a fibroblastos derivados de pacientes reumatoide y la osteoartritis
El sulfuro de hidrógeno inhibe la producción de óxido nítrico y el factor nuclear kappa B a través de hemo oxigenasa- 1 de expresión en los macrófagos RAW264.7 estimulados con lipopolisacárido
Canales TRP : sensores y transductores de señales gasotransmitter
H2S y su papel en la señalización redox
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La desregulación de sulfuro de hidrógeno , H ( 2 ) S , se ha conectado a EM / SFC en una hipótesis de Marian Lemle : Hipótesis: el síndrome de fatiga crónica es causada por la desregulación del metabolismo de ácido sulfhídrico.
Y De Meirleir ha creado una prueba de sulfuro de hidrógeno para EM / SFC. Lea más sobre esto aquí Creador de H2S Teoría Habla y aquí ATP, sulfuro de hidrógeno , células asesinas naturales y el Corazón .
Tal vez es hora de echar un vistazo a sulfuro de hidrógeno y EM / SFC de nuevo, y POTS !
Este estudio
Sulfuro de hidrógeno de plasma en el diagnóstico diferencial entre síncope vasovagal y el síndrome de taquicardia ortostática postural en niños
mostraron que los niveles plasmáticos de H ( 2 ) S fue significativamente mayor en los niños con síncope vasovagal ( SVV ) ( 95,3 ± 3,8 mmol / L) y POTS ( 100,9 ± 2,1 mmol / L ) que en los niños del grupo de control ( 82,6 ± 6,5 mol / L ) . En comparación con el grupo de VVS , el grupo POTS tenían niveles plasmáticos de H ( 2 ) S que se incrementó de manera significativa.
Si combinamos la hipótesis de que la elevación H ( 2 ) S es parte de EM / SFC / POTS y la hipótesis de que los receptores N- metil- D- aspartato está sensibilizado en ME , en este artículo se hace muy interesante :
Papel fisiológico de sulfuro de hidrógeno y polisulfuro en el sistema nervioso central :
• Los investigadores demostraron que H ( 2 ) S es un neuromodulador que facilita hipocampo potenciación a largo plazo ( LTP ) mediante la mejora de la actividad de los receptores de N - metil-D - aspartato ( NMDA ) .
• También induce influjo de Ca2 + en los astrocitos mediante la activación de los receptores de los posibles canales transitorios ankyrin - 1 ( TRPA1 ) .
• Además, el artículo muestra los resultados recientes que indican que la H ( 2 ) polisulfuros derivados - S que se encuentran en el cerebro activa los canales TRPA1 más potentemente que H parental ( 2 ) S.
Las observaciones del estudio sugieren que los polisulfuros derivados de H ( 2 ) S activan canales TRPA1 para inducir flujo de Ca2 + en los astrocitos . Astrocitos activados , a su vez , liberan D-serina a la sinapsis para mejorar la actividad de los receptores de NMDA .
Podemos ampliar la vieja hipótesis : desregulada H ( 2 ) S está implicado en la activación excesiva de TRPA1 y receptor NMDA en EM / SFC y POTS ?
La disfunción endotelial y mitocondrial es también sospechoso de ser parte de EM / SFC. H ( 2 ) S es un potente inhibidor de la respiración mitocondrial , y H ( 2 ) S está implicada en la vía de NOS .
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H2S protege contra la sobrecarga de presión inducida por la insuficiencia cardíaca a través Upregulation de óxido nítrico endotelial sintasa (eNOS )
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