Primera mejora significativa, “creo” con LDI
- Titiritero
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Yo os recomendaría que si alguno quereis mandarle un correo al Dr. Ron Davis, no lo dudeis. Se de buena mano que los lee y que, cuando puede, los contesta. De hecho en la cuenta de youtube de Open Medicine Foundation contestan incluso a los comentarios. A si que si realmente creeis que teneis información que puede ser útil seguro que le interesa.
- Notjustfatigue
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Por si acaso no fuera así y no hubiésemos mejorado para cuando te llegue la hora de ejercer, por favor, váyame usted apuntando en su lista de espera para poder ser de los primeros privilegiados en disfrutarle como M.D.EndSFC escribió: ↑04 Mar 2017, 15:40 Me he sacado 3 años y medio, por lo que me queda 1.5 de exámenes y otro de prácticas. Depende de lo que pueda estudiar de aquí a verano el que le pegue un empujón más o menos grande, aunque no cuento con más de 2-3 asignaturas. Imagino que hasta dentro de 2.5 años no me haré con el titulito, por lo que no cuento con ello todavía, o puesto de otra manera, procuro poner mi granito de arena como lo he hecho siempre, esto es, con la idea de que sea un médico con años de experiencia el que que nos trate. En cuanto a mi futuro profesional, ojalá las cosas fueran bien, y voy a dejarme el pellejo en ello (máxime habiéndome sacado lo más complicado). Pero sé cómo es esto, y me lo tomo con calma. Cuando llegue el punto en un par de años de verme cerca de poder ejercer, entonces ya será otro momento en el cual no estoy y por ende no me muevo en esa clave. Además, sigue siendo mi deseo el que la mayoría mejoremos hasta el punto de que, al menos si a alguno de los que estamos aquí dentro de unos años le apetece "estrenarme" como M.D. , sea para tratarse un resfriado... Por lo menos para eso estamos luchando, ¿no?
¿De esto se puede deducir que con independencia de la causa principal en cada caso (virus, bacterias, hongos, intoxicaciones o una complicada mezcla de ellos en la mayoría de ellos), consiguiendo cambiar el perfil inmune devolviéndolo a un equilibrio, "dejaríamos de estar enfermos" (reaccionar de forma anómala a infecciones que una persona sana reacciona de forma adecuada, recuperar la capacidad detox, etcétera?. Entiendo que es así o debería, ¿no?.EndSFC escribió: ↑04 Mar 2017, 15:40 En cuanto a qué creo que causa la EM/SFC, lo he explicado ampliamente durante años, pero gustosamente os doy como pide COCO mi profano 1, 2, 3 de qué es la EM/SFC:
1. La EM/SFC es una enfermedad causada por un sistema inmune inflamatorio crónico, con un perfil adquirido Th2 humoral y celular antiinflamatorio sobreactivado y un Th1 y TH17 inflamatorio deprimido. Del mismo modo la inmunidad innata se halla a la par sobre estimulada y deprimida. Como consecuencia de la inflamación crónica (las señales del "terreno" de las que tanto hablamos), se produce estrés oxidativo y procesos autoinmunes. De esto la evidencia es máxima.
2. La etiología pudieran ser (yo estoy convencido) infecciones crónicas intracelulares, que pasaron de estar controladas a descontrolarse (perdimos la capacidad de "tolerancia" inmune antes estos patógenos). Estos microbios son, algunos primo-infecciones (Borrelia, Bartonella, Babesia) y otras secundarias (herpes virus, cándidas, chlamydias, enterovirus...).
3. Lo de arriba--groso modo-- se expresa a nivel bioquímico como un bloqueo parcial en el ciclo de metilación, un fallo mitocondrial, etc. A nivel metabólico aparece como aleraciones "hipo-hormonales", un estado catabólico, ciclos alterados (menstruales, circadianos...); en la misma línea, esto va inherentemente ligado con una capacidad de detoxificación mermada, por lo que la mayoría presentamos acumulación por metales pesados y por tóxicos con un peso molecular mucho más bajo. (Esto es lo básico, pero podríamos añadir el resto de alteraciones conocidas, y además leer la secuencia de eventos desde la "A" a la "Z" o vv.
Espero sea útil. Un abrazo,
Sergio[/color]
Un abrazo y gracias mil por la explicación.
Teniendo el permiso de Sergio y si no lo hace nadie primero (si alguien lo hace que por favor avise para no solaparnos y trabajar innecesarimente), yo me comprometo entre la semana que viene (no creo que pueda) y la siguiente en hacerle llegar la info. y el trabajo de Sergio a Ron Davis y su equipo.Titiritero escribió: ↑04 Mar 2017, 21:16 Yo os recomendaría que si alguno quereis mandarle un correo al Dr. Ron Davis, no lo dudeis. Se de buena mano que los lee y que, cuando puede, los contesta. De hecho en la cuenta de youtube de Open Medicine Foundation contestan incluso a los comentarios. A si que si realmente creeis que teneis información que puede ser útil seguro que le interesa.
Un abrazo
“Hopefully one day, my dream is that our medical community will produce a formal apology to the patients that—not having believed them all these years—they are facing a real illness”
Dr. Jose Montoya
Dona al Estudio de Biomarcadores para EM/SFC en el Centro de Invetigación Médica Aplicada de la Clínica de Navarra:
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Yo deduzco ó quiero pensar lo mismo.Notjustfatigue escribió: ↑05 Mar 2017, 00:27 ¿De esto se puede deducir que con independencia de la causa principal en cada caso (virus, bacterias, hongos, intoxicaciones o una complicada mezcla de ellos en la mayoría de ellos), consiguiendo cambiar el perfil inmune devolviéndolo a un equilibrio, "dejaríamos de estar enfermos" (reaccionar de forma anómala a infecciones que una persona sana reacciona de forma adecuada, recuperar la capacidad detox, etcétera?. Entiendo que es así o debería, ¿no?.
Un abrazo y gracias mil por la explicación.
Coco y yo habíamos pensado aprovechar el hilo de LDI que abrió precisamente Sergio en el Phoenix Rising, para citar a Janet, la mujer de Ron y preguntarle la opinión de su marido al respecto. Creo que es una manera cómoda y rápida ya que no habría que redactar un mail largo ni enviarle información ya que está toda en ese hilo. Si os parece bien, dejádnoslo a nosotrosNotjustfatigue escribió: ↑05 Mar 2017, 00:27Teniendo el permiso de Sergio y si no lo hace nadie primero (si alguien lo hace que por favor avise para no solaparnos y trabajar innecesarimente), yo me comprometo entre la semana que viene (no creo que pueda) y la siguiente en hacerle llegar la info. y el trabajo de Sergio a Ron Davis y su equipo.Titiritero escribió: ↑04 Mar 2017, 21:16 Yo os recomendaría que si alguno quereis mandarle un correo al Dr. Ron Davis, no lo dudeis. Se de buena mano que los lee y que, cuando puede, los contesta. De hecho en la cuenta de youtube de Open Medicine Foundation contestan incluso a los comentarios. A si que si realmente creeis que teneis información que puede ser útil seguro que le interesa.
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- Notjustfatigue
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Estupendo. Si no obtenéis feedback vía PR, avisad para coordinarnos para ponernos en contacto vía email.Náufrago escribió: ↑05 Mar 2017, 00:40 Coco y yo habíamos pensado aprovechar el hilo de LDI que abrió precisamente Sergio en el Phoenix Rising, para citar a Janet, la mujer de Ron y preguntarle la opinión de su marido al respecto. Creo que es una manera cómoda y rápida ya que no habría que redactar un mail largo ni enviarle información ya que está toda en ese hilo. Si os parece bien, dejádnoslo a nosotros
Además del hilo que abrió Sergio hay otro (Low Dose Antigens / Immunotherapy (LDA/LDI) Lyme - http://forums.phoenixrising.me/index.p ... ost-765525) que está más activo (la última respuesta es del 14 de febrero). Si tal, "invocad" a Janet en los dos, que así se multiplican las probabilidades de victorias y, en todo caso, en el segundo que os pongo yo añadid "al conjuro" un enlace al que abrió Sergio que es en el que está en link de descarga de su estudio.
Un abrazo,
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Mil Gracias chicos . Estoy expectante a ver su respuestaNáufrago escribió: ↑05 Mar 2017, 00:40Coco y yo habíamos pensado aprovechar el hilo de LDI que abrió precisamente Sergio en el Phoenix Rising, para citar a Janet, la mujer de Ron y preguntarle la opinión de su marido al respecto. Creo que es una manera cómoda y rápida ya que no habría que redactar un mail largo ni enviarle información ya que está toda en ese hilo. Si os parece bien, dejádnoslo a nosotrosNotjustfatigue escribió: ↑05 Mar 2017, 00:27Teniendo el permiso de Sergio y si no lo hace nadie primero (si alguien lo hace que por favor avise para no solaparnos y trabajar innecesarimente), yo me comprometo entre la semana que viene (no creo que pueda) y la siguiente en hacerle llegar la info. y el trabajo de Sergio a Ron Davis y su equipo.Titiritero escribió: ↑04 Mar 2017, 21:16 Yo os recomendaría que si alguno quereis mandarle un correo al Dr. Ron Davis, no lo dudeis. Se de buena mano que los lee y que, cuando puede, los contesta. De hecho en la cuenta de youtube de Open Medicine Foundation contestan incluso a los comentarios. A si que si realmente creeis que teneis información que puede ser útil seguro que le interesa.
Un abrazo
When the full history of ME is written one day....we will all be ashamed of ourselves
Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
De todas maneras , creo que Ron Davis , por quien es y la repercusión de sus palabras, no puede pronunciarse abiertamente sobre algo que aunque prometedor no se conoce aun si sería viable para todos los pacientes y sus posibles efectos adversos.
Y esto independientemente de que creo que su prioridad debe ser el conocimiento de los mecanismos de la enfermedad, al margen de que en paralelo se pudiera trabajar en algunas soluciones.
Y esto independientemente de que creo que su prioridad debe ser el conocimiento de los mecanismos de la enfermedad, al margen de que en paralelo se pudiera trabajar en algunas soluciones.
When the full history of ME is written one day....we will all be ashamed of ourselves
- Titiritero
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
En su último video habla de que ya están probando distintos tratamientos, a la vez que continuan buscando el origen de la enfermedad.
Te dejo el enlace de la entrevista por si no la has visto:
https://www.youtube.com/watch?v=-bs6_5Ldat4
Un abrazo.
Te dejo el enlace de la entrevista por si no la has visto:
https://www.youtube.com/watch?v=-bs6_5Ldat4
Un abrazo.
Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
¡Gracias Titiritero! Me gusta este hombre. Se nota que quiere avanzar, que lo quiere hacer ya, que está abierto, que está dispuesto a explorar ideas o conceptos que desconoce o con los que no está en principio de acuerdo, etc. Cierto es que como dice ARI no creo que pudiera dar crédito de forma abierta a una terapia homeopática (para algunos antígenos, no para otros), sin respaldo científico más que la opinión de expertos y la extrapolación desde terapias similares.
Se nota que está estudiando a marchas forzadas. Ya explica conceptos que son nuevos y que pocos conocen. Ya sabe que el problema no son las mitocondrias, ni un fallo metabólico, sino el "terreno". Esto es un paso gigante. Me da muy buena sensación este doctor, y tengo esperanzas de que consiga ser la cara pública que necesitamos.
Quizá le escriba como me habéis pedido. ¿Sabríais darme algún medio de contacto directo? (disculpad, sé que quizá ya lo halláis hecho).
Habrá que estar ojo avizor,
Sergio
Se nota que está estudiando a marchas forzadas. Ya explica conceptos que son nuevos y que pocos conocen. Ya sabe que el problema no son las mitocondrias, ni un fallo metabólico, sino el "terreno". Esto es un paso gigante. Me da muy buena sensación este doctor, y tengo esperanzas de que consiga ser la cara pública que necesitamos.
Quizá le escriba como me habéis pedido. ¿Sabríais darme algún medio de contacto directo? (disculpad, sé que quizá ya lo halláis hecho).
Habrá que estar ojo avizor,
Sergio
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Yupi
Sin duda creo que eres la persona ideal para hacerlo !!!! Y creo también que es buena idea hacerlo de forma privada, podremos conocer mejor su opinión.
Y la repera sería que pudieras trabajar con él unos meses, hay un miembro de la comunidad @JaimeS, que se acaba de incorporar al equipo de Ron Davis por 3 meses.
Sin duda creo que eres la persona ideal para hacerlo !!!! Y creo también que es buena idea hacerlo de forma privada, podremos conocer mejor su opinión.
Y la repera sería que pudieras trabajar con él unos meses, hay un miembro de la comunidad @JaimeS, que se acaba de incorporar al equipo de Ron Davis por 3 meses.
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Naúfrago aún no escribió en PR sobre el tema.
Creo que una duda básica es porqué el LDI no cura a algunos enfermos y si se puede saber esto de antemano con algún análisis.
Gracias.
Sergio, si lo quieres hacer privado puedes mandar un mensase privado a la mujer de Ron sobre el tema. Además seguro que le suena tu nick y te toma más en serio que a otros usuarios sin tantos mensajes.
Creo que una duda básica es porqué el LDI no cura a algunos enfermos y si se puede saber esto de antemano con algún análisis.
Gracias.
Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Acabo de levantarme de la cama. Además de un catarro que creo que me ha pegado mi madre (no puedo estar seguro porque hace más de 10 años que no tengo fiebre y mi cuerpo no desarrolla los síntomas típicos de un catarro, pero tengo el doble de sensación gripal y fatiga), ayer me tomé una "Dormidina" y me sentó mal, por lo que he pasado una noche muy mala.
[email protected]
Un abrazo compis!
Titiritero escribió:En su último video habla de que ya están probando distintos tratamientos, a la vez que continuan buscando el origen de la enfermedad.
Titiritero! Gran idea enlazar el último vídeo de Ron, ha sido un método mucho más persuasivo que el míoEndSFC escribió:¡Gracias Titiritero! Me gusta este hombre.
+1Ari escribió:Sin duda creo que eres la persona ideal para hacerlo !!!! Y creo también que es buena idea hacerlo de forma privada, podremos conocer mejor su opinión.
EndSFC escribió:Quizá le escriba como me habéis pedido. ¿Sabríais darme algún medio de contacto directo? (disculpad, sé que quizá ya lo halláis hecho).
Yo también creo que es la forma más directa. No se me ocurre otra, a parte del e-mail que tiene el OMF:coco escribió:Sergio, si lo quieres hacer privado puedes mandar un mensase privado a la mujer de Ron sobre el tema.
[email protected]
No creo que Ron Davis pueda contestar a eso. Ni siquiera sé si Sergio ó el mismísimo Ty Vincent podrían. Pero creo que un intercambio de ideas entre él y Sergio sería apasionante y muy constructivo.coco escribió:Creo que una duda básica es porqué el LDI no cura a algunos enfermos y si se puede saber esto de antemano con algún análisis.
Lo iba a hacer entre hoy y mañana (ayer sólo acerté a crearme la cuenta y escribir mi primer mensaje en el hilo de Presentación), pero por una vez me alegro de no haber dado el paso, ya que si Sergio finalmente se anima y les escribe, va a ser mucho mejor de lo que yo pudiera haberles preguntado, y más tal y como ando hoy.coco escribió:Naúfrago aún no escribió en PR sobre el tema.
Un abrazo compis!
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"La verdad es hija del tiempo".
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- Titiritero
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Hola a todos.
Creo que me equivoque al poner el último video de Ron Davis, lo cierto es que tiene uno más reciente y a mi juicio más interesante.
Si os parece bien voy a poner el link del video y la transcripción completa en castellano para los compañeros que no se manejan bien con el inglés.
https://www.youtube.com/watch?v=sGBXXlQO49g
Hola, soy Ron Davis. Me gustaría hablarte acerca del trabajo reciente que se están llevando a cabo en la Universidad de Stanford sobre EM/SFC. Parte de este trabajo ha sido apoyado por la Open Medicine Foundation (OMF) lo que para nosotros ha tenido de una importancia crítica para poder llevar a cabo esta investigación.
El enfoque que hemos adoptado para realizar esta investigación - que llamamos fast-tracking (vía rápida)- es el de encontrar una cura para esta enfermedad. Nuestro objetivo es encontrar una cura, no sólo datos que podamos publicar. Por tanto, todo está siendo dirigido hacia la recolección de una gran cantidad de datos, el análisis de los mismos y avanzar. No está fuertemente controlado por la contrastación de hipótesis. No estamos ¿considerando un gran número de pacientes para reducir los costes, sino que creemos que podemos entender esta enfermedad únicamente utilizando un número reducido de pacientes.
Lo que estamos buscando es una firma (marca/distintivo) de esta enfermedad. Algunas de ellas serán biomarcadores y nos centrados sólo en la obtención de datos de alta calidad y hacer su seguimiento. Una de los aspectos en los que somos realmente buenos es en el desarrollo de nuevas 'tecnologías de diagnóstico' y hablare sobre ello en este video.
También queríamos desarrollar una tecnología que nos permitirá la evaluación y análisis de diversos medicamentos. Actualmente estamos limitados por el proceso de probar medicamentos en pacientes, que es lento, costoso y lleva mucho tiempo. Por eso, lo que vamos a enseñaros es una tecnología que creemos que podremos utilizar para realizar una selección de alto rendimiento. También es probable que esta tecnología sea aplicable a otras enfermedades como Lyme, fibromialgia y otras.
Ahora, los objetivos del Centro de Tecnología del Genoma de Stanford son desarrollar tecnologías para reducir costos en el cuidado de la salud. Sabemos que ésta no es una prioridad de primer orden para el Instituto Nacional de Salud (NIH), aspecto que me ha sorprendido. Sin embargo, las donaciones privadas nos ayudan mucho en el desarrollo de este objetivo.
Uno de nuestros enfoques es el desarrollo de biosensores y dispositivos de ingeniería. También tenemos núcleos biológicos sintéticos que se utilizan para desarrollar nuevas formar de realizar la producción de fármacos y de nuevos fármacos. De modo que estamos tratando de adoptar una aproximación sistémica completa para entender la enfermedad y encontrar un tratamiento para esas enfermedades.
La Open Medicine Foundation cuenta con un consejo asesor que nos ayudará en esta labor. Puesto que es un problema complejo que implica la perspectiva médica y otras tecnologías para su abordaje contamos con distintos expertos en distintos de campos. Y este es un excelente consejo asesor que nos ha ayudado mucho para buscar ideas y aproximaciones.
Ahora permítanme hacer un paréntesis para hablar sobre nuestro big data estudio. Este fue iniciado hace tiempo y estamos realizando progresos. Es un problema difícil porque sólo podemos tomar una pequeña cantidad de sangre de los pacientes y solo tenemos sangre suficiente para hacer cada test (prueba) una vez. No tenemos copias de seguridad. Además les prometimos que no les pediríamos nuevas muestras de sangre. No es raro que las tecnologías no funcionen o fallen, por lo que hay que hacer copias de seguridad. Por ello estamos siendo muy cuidadosos para asegurarnos de que todo funciona bien antes de utilizar muestras de pacientes gravemente enfermos.
Hemos recogido muchos datos de estos pacientes y tenemos una lista de ellos. Vamos a seguir trabajando en este estudio (big data). Mencionaré una cosa, y es que para testar (probar) todo esto, lo hicimos en un paciente –mi hijo- y en su caso él estuvo de acuerdo con nosotros para poder extraer una segunda muestra de sangre, por eso utilizamos su sangre para testar diversos aspectos.
Uno de los problemas a los que hemos tenido que hacer frente es al de redactar dos peticiones de becas para el NIH (Instituto Nacional de Salud). Ambas fueron rechazadas porque estábamos intentando descubrir y lo que quieren es que planteemos hipótesis para testar y, como les dije a ellos: el método científico consiste primero en la observación y después en el planteamiento de hipótesis. Y si no se tienen observaciones no puedes generar buenas hipótesis. Creo que uno de los principales problemas que tenemos es que no tenemos bastante conocimiento a nivel molecular como para poder generar hipótesis.
Hemos analizado su sangre y tomado un gran número de medidas. Hemos realizado la metabolómica, que fue hecha con Metabolon. Analizaron los datos y me los enviaron. Me costó unos 15 segundos mirar sus listas de metabolitos y dije ‘ahora entiendo esta enfermedad bastante bien‘ y esto nos ha puesto en una dirección en la que creo que vamos a hacer progresos en esta enfermedad. De modo que eso fue un descubrimiento y ese descubrimiento fue crucial para todo lo que vamos a hacer ahora, y eso vino del Metabolon.
Somos expertos en muchas cosas diferentes que se encuentran fundamentalmente alrededor del ADN y del ARN. Seguiremos esa línea en este estudio de big data. Pero quiero mostraros algo más específico en el metabolismo. Así que aquí está una gráfica que nos fue enviada por Metabolon (es un cuadro complejo y difícil de ver). Contiene todos las rutas metabólicas del ser humano. Realmente no se puede ver porque hay demasiados datos, pero los he codificado con colores y esto debería ayudar. Los colores de codificación son azul y rojo. Azul indica una deficiencia y rojo un excedente de un metabolito. Y estos son lo que es denominado dos desviaciones estándar más allá de los sujetos control sanos, y constituyen un problema serio. Se puede ver una gran cantidad de azul y rojo. Y eso indica de manera muy claro que hay un problema metabólico.
Se puede ver también una mayor cantidad de azul que de rojo, esto sugiere que es una enfermedad hipometabólica. Esto es lo que podría ver en los primeros 15 segundos. Por tanto, se puede mirar en todos los ciclos metabólicos y conocer a un paciente concreto con mucho detalle, pero nuestro interés particular es estudiar el ciclo del ácido cítrico, que es el que genera toda la energía de una persona. Si se observa esto te das cuenta de que hay una gran cantidad de azul, lo que significa que los intermediarios del ciclo del ácido cítrico son todos muy muy lentos. Esto sugiere que este paciente no puede generar energía o ATP de una forma adecuada.
Si observamos a un paciente que tenga un defecto mitocondrial, se ve todo en rojo. Lo que significa que acumula el ácido cítrico porque no puede quemarlo. Este es un caso en el que la persona no puede quemar la glucosa que está recibiendo. El hecho de que el ciclo del ácido cítrico sea bajo sugiere que la vía que lleva al intermediario del ácido cítrico está de alguna manera bloqueada, no funcionan, y si nos fijamos podemos afirmar que probablemente la glucólisis esta en realidad parada, no se realiza.
Fluge y Mella sugieren que es posible que la piruvato deshidrogenasa esté bloqueada. Nosotros no hemos investigado esto, pero es consistente con la paralización o no realización de la glucólisis. También creemos que la piruvato cinasa puede estar bloqueada. Todo ello no es inconsistente y es posible que haya bloqueos en ambas. Esto podría ser el elemento central de esta enfermedad.
Ahora, hemos desarrollado un dispositivo y es un dispositivo nanofabricado. De hecho tengo uno aquí en mi bolsillo. Este es nuestro nuevo instrumento. Aquí está el instrumento. Es básicamente como el chip de un ordenador. Tiene un pequeño canal en el que podemos poner alrededor de una décima de una gota de sangre, y eso es todo lo que necesitamos para este ensayo. Tiene 2500 electrodos y cada electrodo es muestreado 100 veces por segundo. Por lo tanto, genera una gran cantidad de datos.
Lo que hemos observado con este dispositivo es que si ponemos población bacteriana en él, obtenemos una cierta señal de impedancia eléctrica. Si entonces añadimos un antibiótico que mata la bacteria, la impedancia eléctrica se incrementa rápidamente. Si la bacteria es resistente al antibiótico no vemos cambios. Por tanto es un dispositivo de prueba metabólica, pensamos que tal vez las células de los pacientes podrían responder de manera similar. Así que eso es algo que estamos testando actualmente, y aquí está lo que parece.
Por lo tanto, si ponemos células sanas en su suero en el dispositivo, es bastante estable y no cambia. Si ponemos células EM/SFC y su suero, no cambia. Sin embargo, si ponemos una demanda sobre las células, esto es requerimos que consuman energía, y esa demanda se ve e este gráfico en el que hay una ligera caída en los controles sanos- pero estos manejan la demanda bastante bien y no cambian después- sin embargo, las células procedentes de un paciente con EM/SFC muestran un rápido incremento en la
impedancia. Y esto ha sucedido en cada uno de los pacientes que hemos estando analizando y también ocurre los mismo para cada control sano.
Ahora, aquí es cómo planeamos usar esto. Esto puede ser una manera de rastrear lo que está pasando. El primer experimento fue hacer un cambio de suero. Si tomamos el suero de un control sano y lo ponemos en una célula SFC, parecen sanas. Si tomamos el suero de un paciente con SFC y lo ponemos en una célula sana parecen células EM/SFC. En otras palabras, la información que causa el rápido incremento en la impedancia es el suero, no la célula. Esto era bastante sorprendente, pero también son buenas noticias, porque hay algo que se libera en el suero que está causando muchos de los efectos. Si está en el suero, probablemente lo encontraremos. Y esto es lo que estamos intentando hacer ahora, esto es encontrar cuál es el componente o los componentes –es más probable en plural- que está causando este efecto. Y ese es el intenso esfuerzo que estamos realizando actualmente. Tenemos algunas buenas ideas. Esta es ahora una buena hipótesis y la estamos testando (probando).
Pero, lo que es más importante, esto nos proporciona un ensayo para un fármaco. En otras palabras, si tomamos células EM / SFC y suero, o sólo células sanas y suero SFC, y añadimos un compuesto que bloquea este proceso, podemos probarlo. Probablemente podamos establecer esto en algún tipo de ensayo de alto rendimiento.
Ahora, ya hemos encontrado un par de elementos que hacen esto. Por desgracia, no van a ser útiles como medicamentos. Uno de esos piruvato. Si lanzamos piruvato en una situación que podría dar lugar a un aumento de la impedancia, no sucede -parecería que el propio piruvato puede curar el problema. Ahora esto podría ser porque el piruvato entra en él después del bloqueo, o podría ser que el piruvato está realmente inhibiendo algo. No lo sabemos.
También hemos encontrado que si se agrega ATP las células se vuelven normales Bueno, eso tampoco podría ser sorprendente porque uno de los posibles problemas es la falta de ATP. Por tanto, esto es un tipo de prueba inicial buena que indica que este puede ser un buena aproximación, por lo que la siguiente etapa es tratar de encontrar un número de fármacos que puedan ayudarnos a resolver este problema.
Ahora también estamos planificando probar todas las cosas que las personas han encontrado en el pasado como hay un fármaco que parece que ayuda, es un antiviral pero puede que haga algo más. Rituximab ha demostrado tener un efecto, bueno tal vez el anticuerpo reacciona a algo. Así que estos serán probados en este sistema.
Esto ahora es muy barato y es un ensayo en tiempo real. También estamos buscando incrementar el rendimiento de este instrumento, para que podamos hacer un análisis masivo de fármacos.
Ahora, con este sistema, no creo que sea necesariamente viable para los pacientes en esta etapa saber cuál es su respuesta. Ciertamente no hasta que podamos realizar un poco más de trabajo. Lo que estamos buscando son pacientes que han sido claramente diagnosticados con CFS, y luego buscamos la señal. No creo que en esta etapa sea útil para los pacientes saber cuál es su respuesta. Si resulta que esta es una buena prueba de diagnóstico, y podría ser, entonces trataremos de encontrar una manera de diseminarlo entre las consultas de los médicos. Se puede ver que probablemente se puede poner esto en un dispositivo de mano.
Hemos desarrollado otro dispositivo, que se llama levitación magnética. Separa las células basándose en sus propiedades magnéticas. En la actualidad se está utilizando para contar las células tumorales en pacientes con cáncer y también su perfil. Tenemos algunas firmas (indicadores o señales) que hemos visto en este dispositivo también de pacientes con EM / SFC. Y estamos tratando de combinar ambas tecnologías.
La levitación magnética es un pequeño dispositivo que se adapta a un iPhone. Es muy simple. Nos cuesta alrededor de 5 centavos por ensayo. Tenemos otra nueva tecnología que utiliza una impresora de inyección de tinta para fabricar los dispositivos. Esos dispositivos se pueden hacer por alrededor de 1 centavo. Nuestro enfoque esta en cómo reducir el coste de las pruebas y en la simplicidad de las pruebas y su portabilidad. Somos muy optimistas respecto a que podemos de hecho encontrar algún inhibidor, y estamos acumulando una lista de cosas que estamos probando con este dispositivo, y esperamos encontrar algo que pueda bloquear las señales que estamos viendo en el suero y que haga realmente que los pacientes se sientan mejor. También puede permitirnos encontrar una cura.
Muchas gracias
Creo que me equivoque al poner el último video de Ron Davis, lo cierto es que tiene uno más reciente y a mi juicio más interesante.
Si os parece bien voy a poner el link del video y la transcripción completa en castellano para los compañeros que no se manejan bien con el inglés.
https://www.youtube.com/watch?v=sGBXXlQO49g
Hola, soy Ron Davis. Me gustaría hablarte acerca del trabajo reciente que se están llevando a cabo en la Universidad de Stanford sobre EM/SFC. Parte de este trabajo ha sido apoyado por la Open Medicine Foundation (OMF) lo que para nosotros ha tenido de una importancia crítica para poder llevar a cabo esta investigación.
El enfoque que hemos adoptado para realizar esta investigación - que llamamos fast-tracking (vía rápida)- es el de encontrar una cura para esta enfermedad. Nuestro objetivo es encontrar una cura, no sólo datos que podamos publicar. Por tanto, todo está siendo dirigido hacia la recolección de una gran cantidad de datos, el análisis de los mismos y avanzar. No está fuertemente controlado por la contrastación de hipótesis. No estamos ¿considerando un gran número de pacientes para reducir los costes, sino que creemos que podemos entender esta enfermedad únicamente utilizando un número reducido de pacientes.
Lo que estamos buscando es una firma (marca/distintivo) de esta enfermedad. Algunas de ellas serán biomarcadores y nos centrados sólo en la obtención de datos de alta calidad y hacer su seguimiento. Una de los aspectos en los que somos realmente buenos es en el desarrollo de nuevas 'tecnologías de diagnóstico' y hablare sobre ello en este video.
También queríamos desarrollar una tecnología que nos permitirá la evaluación y análisis de diversos medicamentos. Actualmente estamos limitados por el proceso de probar medicamentos en pacientes, que es lento, costoso y lleva mucho tiempo. Por eso, lo que vamos a enseñaros es una tecnología que creemos que podremos utilizar para realizar una selección de alto rendimiento. También es probable que esta tecnología sea aplicable a otras enfermedades como Lyme, fibromialgia y otras.
Ahora, los objetivos del Centro de Tecnología del Genoma de Stanford son desarrollar tecnologías para reducir costos en el cuidado de la salud. Sabemos que ésta no es una prioridad de primer orden para el Instituto Nacional de Salud (NIH), aspecto que me ha sorprendido. Sin embargo, las donaciones privadas nos ayudan mucho en el desarrollo de este objetivo.
Uno de nuestros enfoques es el desarrollo de biosensores y dispositivos de ingeniería. También tenemos núcleos biológicos sintéticos que se utilizan para desarrollar nuevas formar de realizar la producción de fármacos y de nuevos fármacos. De modo que estamos tratando de adoptar una aproximación sistémica completa para entender la enfermedad y encontrar un tratamiento para esas enfermedades.
La Open Medicine Foundation cuenta con un consejo asesor que nos ayudará en esta labor. Puesto que es un problema complejo que implica la perspectiva médica y otras tecnologías para su abordaje contamos con distintos expertos en distintos de campos. Y este es un excelente consejo asesor que nos ha ayudado mucho para buscar ideas y aproximaciones.
Ahora permítanme hacer un paréntesis para hablar sobre nuestro big data estudio. Este fue iniciado hace tiempo y estamos realizando progresos. Es un problema difícil porque sólo podemos tomar una pequeña cantidad de sangre de los pacientes y solo tenemos sangre suficiente para hacer cada test (prueba) una vez. No tenemos copias de seguridad. Además les prometimos que no les pediríamos nuevas muestras de sangre. No es raro que las tecnologías no funcionen o fallen, por lo que hay que hacer copias de seguridad. Por ello estamos siendo muy cuidadosos para asegurarnos de que todo funciona bien antes de utilizar muestras de pacientes gravemente enfermos.
Hemos recogido muchos datos de estos pacientes y tenemos una lista de ellos. Vamos a seguir trabajando en este estudio (big data). Mencionaré una cosa, y es que para testar (probar) todo esto, lo hicimos en un paciente –mi hijo- y en su caso él estuvo de acuerdo con nosotros para poder extraer una segunda muestra de sangre, por eso utilizamos su sangre para testar diversos aspectos.
Uno de los problemas a los que hemos tenido que hacer frente es al de redactar dos peticiones de becas para el NIH (Instituto Nacional de Salud). Ambas fueron rechazadas porque estábamos intentando descubrir y lo que quieren es que planteemos hipótesis para testar y, como les dije a ellos: el método científico consiste primero en la observación y después en el planteamiento de hipótesis. Y si no se tienen observaciones no puedes generar buenas hipótesis. Creo que uno de los principales problemas que tenemos es que no tenemos bastante conocimiento a nivel molecular como para poder generar hipótesis.
Hemos analizado su sangre y tomado un gran número de medidas. Hemos realizado la metabolómica, que fue hecha con Metabolon. Analizaron los datos y me los enviaron. Me costó unos 15 segundos mirar sus listas de metabolitos y dije ‘ahora entiendo esta enfermedad bastante bien‘ y esto nos ha puesto en una dirección en la que creo que vamos a hacer progresos en esta enfermedad. De modo que eso fue un descubrimiento y ese descubrimiento fue crucial para todo lo que vamos a hacer ahora, y eso vino del Metabolon.
Somos expertos en muchas cosas diferentes que se encuentran fundamentalmente alrededor del ADN y del ARN. Seguiremos esa línea en este estudio de big data. Pero quiero mostraros algo más específico en el metabolismo. Así que aquí está una gráfica que nos fue enviada por Metabolon (es un cuadro complejo y difícil de ver). Contiene todos las rutas metabólicas del ser humano. Realmente no se puede ver porque hay demasiados datos, pero los he codificado con colores y esto debería ayudar. Los colores de codificación son azul y rojo. Azul indica una deficiencia y rojo un excedente de un metabolito. Y estos son lo que es denominado dos desviaciones estándar más allá de los sujetos control sanos, y constituyen un problema serio. Se puede ver una gran cantidad de azul y rojo. Y eso indica de manera muy claro que hay un problema metabólico.
Se puede ver también una mayor cantidad de azul que de rojo, esto sugiere que es una enfermedad hipometabólica. Esto es lo que podría ver en los primeros 15 segundos. Por tanto, se puede mirar en todos los ciclos metabólicos y conocer a un paciente concreto con mucho detalle, pero nuestro interés particular es estudiar el ciclo del ácido cítrico, que es el que genera toda la energía de una persona. Si se observa esto te das cuenta de que hay una gran cantidad de azul, lo que significa que los intermediarios del ciclo del ácido cítrico son todos muy muy lentos. Esto sugiere que este paciente no puede generar energía o ATP de una forma adecuada.
Si observamos a un paciente que tenga un defecto mitocondrial, se ve todo en rojo. Lo que significa que acumula el ácido cítrico porque no puede quemarlo. Este es un caso en el que la persona no puede quemar la glucosa que está recibiendo. El hecho de que el ciclo del ácido cítrico sea bajo sugiere que la vía que lleva al intermediario del ácido cítrico está de alguna manera bloqueada, no funcionan, y si nos fijamos podemos afirmar que probablemente la glucólisis esta en realidad parada, no se realiza.
Fluge y Mella sugieren que es posible que la piruvato deshidrogenasa esté bloqueada. Nosotros no hemos investigado esto, pero es consistente con la paralización o no realización de la glucólisis. También creemos que la piruvato cinasa puede estar bloqueada. Todo ello no es inconsistente y es posible que haya bloqueos en ambas. Esto podría ser el elemento central de esta enfermedad.
Ahora, hemos desarrollado un dispositivo y es un dispositivo nanofabricado. De hecho tengo uno aquí en mi bolsillo. Este es nuestro nuevo instrumento. Aquí está el instrumento. Es básicamente como el chip de un ordenador. Tiene un pequeño canal en el que podemos poner alrededor de una décima de una gota de sangre, y eso es todo lo que necesitamos para este ensayo. Tiene 2500 electrodos y cada electrodo es muestreado 100 veces por segundo. Por lo tanto, genera una gran cantidad de datos.
Lo que hemos observado con este dispositivo es que si ponemos población bacteriana en él, obtenemos una cierta señal de impedancia eléctrica. Si entonces añadimos un antibiótico que mata la bacteria, la impedancia eléctrica se incrementa rápidamente. Si la bacteria es resistente al antibiótico no vemos cambios. Por tanto es un dispositivo de prueba metabólica, pensamos que tal vez las células de los pacientes podrían responder de manera similar. Así que eso es algo que estamos testando actualmente, y aquí está lo que parece.
Por lo tanto, si ponemos células sanas en su suero en el dispositivo, es bastante estable y no cambia. Si ponemos células EM/SFC y su suero, no cambia. Sin embargo, si ponemos una demanda sobre las células, esto es requerimos que consuman energía, y esa demanda se ve e este gráfico en el que hay una ligera caída en los controles sanos- pero estos manejan la demanda bastante bien y no cambian después- sin embargo, las células procedentes de un paciente con EM/SFC muestran un rápido incremento en la
impedancia. Y esto ha sucedido en cada uno de los pacientes que hemos estando analizando y también ocurre los mismo para cada control sano.
Ahora, aquí es cómo planeamos usar esto. Esto puede ser una manera de rastrear lo que está pasando. El primer experimento fue hacer un cambio de suero. Si tomamos el suero de un control sano y lo ponemos en una célula SFC, parecen sanas. Si tomamos el suero de un paciente con SFC y lo ponemos en una célula sana parecen células EM/SFC. En otras palabras, la información que causa el rápido incremento en la impedancia es el suero, no la célula. Esto era bastante sorprendente, pero también son buenas noticias, porque hay algo que se libera en el suero que está causando muchos de los efectos. Si está en el suero, probablemente lo encontraremos. Y esto es lo que estamos intentando hacer ahora, esto es encontrar cuál es el componente o los componentes –es más probable en plural- que está causando este efecto. Y ese es el intenso esfuerzo que estamos realizando actualmente. Tenemos algunas buenas ideas. Esta es ahora una buena hipótesis y la estamos testando (probando).
Pero, lo que es más importante, esto nos proporciona un ensayo para un fármaco. En otras palabras, si tomamos células EM / SFC y suero, o sólo células sanas y suero SFC, y añadimos un compuesto que bloquea este proceso, podemos probarlo. Probablemente podamos establecer esto en algún tipo de ensayo de alto rendimiento.
Ahora, ya hemos encontrado un par de elementos que hacen esto. Por desgracia, no van a ser útiles como medicamentos. Uno de esos piruvato. Si lanzamos piruvato en una situación que podría dar lugar a un aumento de la impedancia, no sucede -parecería que el propio piruvato puede curar el problema. Ahora esto podría ser porque el piruvato entra en él después del bloqueo, o podría ser que el piruvato está realmente inhibiendo algo. No lo sabemos.
También hemos encontrado que si se agrega ATP las células se vuelven normales Bueno, eso tampoco podría ser sorprendente porque uno de los posibles problemas es la falta de ATP. Por tanto, esto es un tipo de prueba inicial buena que indica que este puede ser un buena aproximación, por lo que la siguiente etapa es tratar de encontrar un número de fármacos que puedan ayudarnos a resolver este problema.
Ahora también estamos planificando probar todas las cosas que las personas han encontrado en el pasado como hay un fármaco que parece que ayuda, es un antiviral pero puede que haga algo más. Rituximab ha demostrado tener un efecto, bueno tal vez el anticuerpo reacciona a algo. Así que estos serán probados en este sistema.
Esto ahora es muy barato y es un ensayo en tiempo real. También estamos buscando incrementar el rendimiento de este instrumento, para que podamos hacer un análisis masivo de fármacos.
Ahora, con este sistema, no creo que sea necesariamente viable para los pacientes en esta etapa saber cuál es su respuesta. Ciertamente no hasta que podamos realizar un poco más de trabajo. Lo que estamos buscando son pacientes que han sido claramente diagnosticados con CFS, y luego buscamos la señal. No creo que en esta etapa sea útil para los pacientes saber cuál es su respuesta. Si resulta que esta es una buena prueba de diagnóstico, y podría ser, entonces trataremos de encontrar una manera de diseminarlo entre las consultas de los médicos. Se puede ver que probablemente se puede poner esto en un dispositivo de mano.
Hemos desarrollado otro dispositivo, que se llama levitación magnética. Separa las células basándose en sus propiedades magnéticas. En la actualidad se está utilizando para contar las células tumorales en pacientes con cáncer y también su perfil. Tenemos algunas firmas (indicadores o señales) que hemos visto en este dispositivo también de pacientes con EM / SFC. Y estamos tratando de combinar ambas tecnologías.
La levitación magnética es un pequeño dispositivo que se adapta a un iPhone. Es muy simple. Nos cuesta alrededor de 5 centavos por ensayo. Tenemos otra nueva tecnología que utiliza una impresora de inyección de tinta para fabricar los dispositivos. Esos dispositivos se pueden hacer por alrededor de 1 centavo. Nuestro enfoque esta en cómo reducir el coste de las pruebas y en la simplicidad de las pruebas y su portabilidad. Somos muy optimistas respecto a que podemos de hecho encontrar algún inhibidor, y estamos acumulando una lista de cosas que estamos probando con este dispositivo, y esperamos encontrar algo que pueda bloquear las señales que estamos viendo en el suero y que haga realmente que los pacientes se sientan mejor. También puede permitirnos encontrar una cura.
Muchas gracias
Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Sergio, solo decirte que me alegro muchisimo de tu mejoría!!!! Enhorabuena compañero, luego de tantos meses y tanta paciencia!!!
Un abrazo!
Titiritero: gracias por el video y la traduccion! Siempre llena de esperanza ver a Ron Davis, aunque me apena bastante ver lo cansado que está en los ultimos videos...
Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
El vídeo lo movería yo a un hilo propio... si quieres, se puede dejar "sombreado" aquí también.
VINCIT QUI SE VINCIT (Vence quien se vence a sí mismo)
EX NOTITIA VICTORIA (En el conocimiento reside el triunfo) 12
(tomado prestado de un amiguete... gràcies, Fran)
___________
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(tomado prestado de un amiguete... gràcies, Fran)
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Sergio, me alegro muchísimo de tu mejoría! Leo todo lo q colgáis sobre el LDI, es muy interesante.
Ánimo, un abrazo fuerte
Ánimo, un abrazo fuerte
Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Hola Sergio. Que tal vas con el tratamiento de LDI. Espero que vayas progresando y que pronto puedas compartir con nosotros los avances del mismo. Mucha suerte y animo.
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- Mensajes: 560
- Registrado: 30 Oct 2013, 12:44
Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Me alegro mucho de tu mejoría, Sergio. Supone esperanza para todos.
La pena es que sólo se pueda hacer a través del doctor Ty...complicado, caro, incierto...demasiado reto para los que nos cuesta hacer cualquier cosa. Yo también me apunto a la lista de espera, Sergio, sólo espero aguantar estos años que te quedan para terminar la carrera...
La pena es que sólo se pueda hacer a través del doctor Ty...complicado, caro, incierto...demasiado reto para los que nos cuesta hacer cualquier cosa. Yo también me apunto a la lista de espera, Sergio, sólo espero aguantar estos años que te quedan para terminar la carrera...
Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Me alegro muchiiiisimo Segio. Aunque si el tratamiento es con un dr. en USA no me lo puedo ni plantear.
Esta claro que yo comparto todas las alteraciones del sistema inmune, que ya conocemos desde hace mucho, pero además en mi caso, descubrí un patología mitocondrial de nacimiento (por mutación) , deficit de mioadenilato desaminasa (MAD).
Esto provocó sin duda una tosferina con meses, que casi me mata, infecciones continuas de garganta, que con la edad pasaron a los pulmones, y acabaron en la Neumonía que desencadeno mi SFC. Además mis pruebas de virus, son una larga cadena de positivos en IGG, con lo que he pasado infecciones que ni siquiera he sabido.
No sé si con esta patología de base (MAD) podría ser apta al tratamiento con el LDI.
En fin, todos tus avances nos van abriendo camino.
Besos
Off topic: En varios mensajes te pregunté quien te receta el Gcmaf, y donde lo compras. Si me puedes decir algo, gracias.
Esta claro que yo comparto todas las alteraciones del sistema inmune, que ya conocemos desde hace mucho, pero además en mi caso, descubrí un patología mitocondrial de nacimiento (por mutación) , deficit de mioadenilato desaminasa (MAD).
Esto provocó sin duda una tosferina con meses, que casi me mata, infecciones continuas de garganta, que con la edad pasaron a los pulmones, y acabaron en la Neumonía que desencadeno mi SFC. Además mis pruebas de virus, son una larga cadena de positivos en IGG, con lo que he pasado infecciones que ni siquiera he sabido.
No sé si con esta patología de base (MAD) podría ser apta al tratamiento con el LDI.
En fin, todos tus avances nos van abriendo camino.
Besos
Off topic: En varios mensajes te pregunté quien te receta el Gcmaf, y donde lo compras. Si me puedes decir algo, gracias.
Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Hola ARGI, gracias por preguntar. Pues voy aún buscando la dosis y el/los antígeno/s, que me mejoren. Ya os conté que mejoré mucho tres semanas tras seis semanas de una dosis de borrelia 25, pero esto no tiene mucho sentido (¡pero pasar, pasó!). Luego al repetir 25 tuve 1 día de estos gloriosos (el mejor de los que he tenido en 13 años de enfermedad), pero quise subir un poco a 24.5 (cuanto menor el número más potente la dosis), y me dio un flare fortísimo del que he salido muy despacio. Anteayer tomé 25 de Borrelia otra vez, y por ahora nada… imagino que en unos días notaré algo para bien o para mal. Si de nuevo se repite una mejora, entonces por fin habré hallado mi dosis de un antígeno… ¡ojala! (os informaré).
ESTEBAN976, te agradezco tus palabras, pero no me digas eso… ¡claro que vas a aguantar! Hemos de hacerlo todos estos años que enfrentamos, llenos de oportunidades de tratamientos que nunca han existido… Si ha habido en la historia algún momento donde rendirse no es una opción, ese día es ahora… Y espero de veras no tener que tratar el SFC cuando en varios años pueda ejercer… Sería mi deseo que para cuando este momento llegue, los que estamos ahora aquí peleando estemos ya mucho mejor, o por qué no, curados/asintomáticos, y poder trataros tan sólo catarros y demás nimiedades… En fin compañero, que te mando mucho ánimo, y de veras, sigue luchando, que merece mucho la pena. Estamos en un tiempo de cambios y oportunidades para todos nosotros y hemos de ser testigos de primera mano...
¡Hola CACOYA! Perdona.. he visto me habías escrito por privado… He estado muy mal por el flare del LDI, y además en cuanto he estado algo mejor gasté las poquitas fuerzas en ir a la conferencia de Alborada en Madrid…en fin, que disculpa la demora:
1. El GcMAF ya no lo venden en Himmunitas, aunque el Dr. De Meirleir lo sigue recentando (creo). Así pues, no sé dónde encontrarlo… Yo lo dejé lentamente durante un periodo de casi un año, para que el LDI pueda funcionar al máximo, así que no he tenido que investigarlo. No obstante me consta que se consigue, y que hay en forma de crema y de yogur, y que parece tb. funcionar muy bien, sobre todo para trastornos oncológicos y tb. para autismo. Hay varios grupos en Facebook donde seguro pueden indicarte (busca por GcMAF); hay uno latinoamericano. Si no consigues información, escríbeme a Facebook e intentaré ayudarte, ¿vale?
2. En cuanto al polimorfismo mitocondrial que presentas, es en una isoenzima de la AMP deaminasa muscular, en el ciclo de Krebs:
https://themedicalbiochemistrypage.org/ ... ism-sp.php
que se halla en el 2% de la población de forma heterocigótica. Así pues, tan sólo explicaría intolerancia al ejercicio, pero no fallo mitociondrial en neutrófilos como se ha demostrado en el SFC (y en otras células).
En cualquier caso, el LDI en teoría habría de “resetear” el sistema inmune al momento en el que no tenías síntomas de EM/SFC. Si ahí este SNP te causaba problemas, imagino que los seguirías teniendo, pero exclusivamente esos síntomas que habrías debido de tener siempre, y que además creo serían tratables con suplementación.
Espero que te sirva, y bueno, yo si corroboro que esta terapia nos ayuda como creo lo hará, no cejaré hasta que todos tengamos acceso a ella.
Un fuerte abrazo,
Sergio
ESTEBAN976, te agradezco tus palabras, pero no me digas eso… ¡claro que vas a aguantar! Hemos de hacerlo todos estos años que enfrentamos, llenos de oportunidades de tratamientos que nunca han existido… Si ha habido en la historia algún momento donde rendirse no es una opción, ese día es ahora… Y espero de veras no tener que tratar el SFC cuando en varios años pueda ejercer… Sería mi deseo que para cuando este momento llegue, los que estamos ahora aquí peleando estemos ya mucho mejor, o por qué no, curados/asintomáticos, y poder trataros tan sólo catarros y demás nimiedades… En fin compañero, que te mando mucho ánimo, y de veras, sigue luchando, que merece mucho la pena. Estamos en un tiempo de cambios y oportunidades para todos nosotros y hemos de ser testigos de primera mano...
¡Hola CACOYA! Perdona.. he visto me habías escrito por privado… He estado muy mal por el flare del LDI, y además en cuanto he estado algo mejor gasté las poquitas fuerzas en ir a la conferencia de Alborada en Madrid…en fin, que disculpa la demora:
1. El GcMAF ya no lo venden en Himmunitas, aunque el Dr. De Meirleir lo sigue recentando (creo). Así pues, no sé dónde encontrarlo… Yo lo dejé lentamente durante un periodo de casi un año, para que el LDI pueda funcionar al máximo, así que no he tenido que investigarlo. No obstante me consta que se consigue, y que hay en forma de crema y de yogur, y que parece tb. funcionar muy bien, sobre todo para trastornos oncológicos y tb. para autismo. Hay varios grupos en Facebook donde seguro pueden indicarte (busca por GcMAF); hay uno latinoamericano. Si no consigues información, escríbeme a Facebook e intentaré ayudarte, ¿vale?
2. En cuanto al polimorfismo mitocondrial que presentas, es en una isoenzima de la AMP deaminasa muscular, en el ciclo de Krebs:
https://themedicalbiochemistrypage.org/ ... ism-sp.php
que se halla en el 2% de la población de forma heterocigótica. Así pues, tan sólo explicaría intolerancia al ejercicio, pero no fallo mitociondrial en neutrófilos como se ha demostrado en el SFC (y en otras células).
En cualquier caso, el LDI en teoría habría de “resetear” el sistema inmune al momento en el que no tenías síntomas de EM/SFC. Si ahí este SNP te causaba problemas, imagino que los seguirías teniendo, pero exclusivamente esos síntomas que habrías debido de tener siempre, y que además creo serían tratables con suplementación.
Espero que te sirva, y bueno, yo si corroboro que esta terapia nos ayuda como creo lo hará, no cejaré hasta que todos tengamos acceso a ella.
Un fuerte abrazo,
Sergio
"Aquel que tiene un porqué para vivir se puede enfrentar a todos los cómos" F. Nietzsche
"Sometimes it's the people who no one imagines anything of who do the things that no one can imagine"
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Re: Primera mejora significativa, “creo” con LDI
Gracias por los ánimos, Sergio. Un abrazo